Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. АД достигает 180/100–200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Гематурическая форма характеризуется постоянной гематурией (с эпизодами макрогематурии). Протеинурия до 1 г в сутки, отеков нет. Течение благоприятное.

4. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

5. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются сочетание нефротического синдрома с эритроцитурией и (или) гипертоническим синдромом.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей; при необходимости проводится пункционная биопсия почки, позволяющая выявить характерные морфологические изменения клубочков.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания.

При выявлении признаков активности хронического гломерулонефрита используют глюкокортикоиды, неселективные цитостатики (циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн) и циклоспорин А. В случае протеинурии при сохраненной функции почек применяют индометацин. Препарат снижает синтез простагландинов в почках, обладает противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом. Нефропротективным действием обладают ингибиторы АПФ, гепарин, дипиридамол. Проводится посиндромная терапия.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (3,5 г/сут и более), гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Часто (но не всегда) отмечается гиперхолестеринемия.

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (всех морфологических типах гломерулонефрита, амилоидозе почек). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый полиартериит, системная склеродермия), тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, рак почки, легкого, лимфогранулематоз (паранеопластический НС), аллергические заболевания и др.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипопротеинемии, задержки натрия и системного нарушения сосудистой проницаемости развиваются отеки.