Полный медицинский справочник диагностики

Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз – расширение зрачка, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Судорожный генерализованный припадок проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами, хотя могут быть только клонические или тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным состоянием сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mae, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует.

При парциальных эпилептических припадках симптоматика указывает на локализацию очага. Она может быть элементарной (например, очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки – автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия). В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный.

Течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное. В конечном счете может развиться эпилептическая деменция.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, помогающая подтвердить эпилептическую природу припадков, что проявляется особыми электрографическими феноменами – спайками, пиками, острыми волнами, изолированными или в сочетании с последующей медленной волной (пик-волновые комплексы). При появлении эпилептических припадков необходимо всестороннее обследование больного для исключения текущего мозгового процесса, в частности опухоли. Диагностика эпилептического характера припадков основывается на внезапности их развития в любых условиях, кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, деперсонализации и дереализации той или иной степени при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таких изменений его не исключает.

Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные. Болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречается наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в грудном и ясельном возрасте.

Абсцесс головного мозга

Судорожные припадки часто наблюдаются при абсцессе головного мозга. Абсцесс головного мозга – очаговое скопление гноя в веществе мозга. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу или обусловливается заносом инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Различают абсцессы:

1) метастатические;

2) контактные (отогенные, риногенные);

3) травматические.

Локализуются абсцессы преимущественно в височной, реже лобной доле головного мозга и в мозжечке.

Симптомы.Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки, полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плецитоз в спинномозговой жидкости. Постепенно происходит расплавление мозговой ткани, и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту ее полного формирования (через 1,5–2 месяца) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. Часто появляются судороги. В половине случаев отмечаются застойные соски зрительных нервов. Спинномозговая жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны.

При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом важную роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при абсцессе). При этом больного срочно госпитализируют в нейрохирургическое отделение для исследования спинномозговой жидкости и проведения ангиографии.