Повышенный холестерин. Профилактика и лечение атеросклероза

Триметиламиноксид (ТМАО, также известен как триметиламин N-оксид) образует сильные водородные связи с водой. TMAO образуется естественным путём из TMA (триметиламина). Исследования показывают, что повышение уровня TMAO в сыворотке крови связано с системным воспалением, эндотелиальной дисфункцией, повышенным риском развития атеросклероза и прочих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта. Доказано, что приём антибиотиков, угнетающих кишечную микрофлору, приводит к снижению уровня ТМАО. Точный механизм влияния ТМАО на здоровье остаётся невыясненным, но уровень содержания триметиламиноксида в крови и плазме крови считается важным маркером для определения риска развития ССЗ. Выраженные атерогенные свойства ТМАО в настоящее время не вызывают сомнений. Имеется взаимосвязь между составом пищи, состоянием кишечной микрофлоры и образованием полезных и вредных для сердечно-сосудистой системы веществ. В частности, при наличии достаточного количества пищевых волокон в рационе, здоровая кишечная микробиота продуцирует много полезных метаболитов, трансформирует желчные кислоты, синтезирует короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают сосудистый тонус через сигнальные рецепторы GPCR, а также поставляют энергию для кишечника (субстраты для питания эпителия ЖКТ) и оказывают противовоспалительное действие. При наличии же большого количества пищи, содержащей много холина и карнитина, особенно в случае дисбиозов, в организме происходят нежелательные процессы. В частности, происходит воспаление кишечника, усиливается его проницаемость, увеличивается количество вторичных желчных кислот, которые меняют хронотропизм и инотропизм (ритм и силу сокращения сердца), а также вызывают воспаления и фиброз. В это же время из холина и карнитина кишечная микробиота производит много ТМА (триметиламина) – прекурсора ТМАО, который образуется в печени и, в свою очередь, может вызывать атеросклероз, коронарный тромбоз, неблагоприятные видоизменения в сердце, а также почечную недостаточность.

Среди бактерий кишечника, ТМА НЕ продуцируют бифидобактерии (Bifidobacterium), лактобактерии (lactobacillus). В то время как клостридии (Clostridium), кишечная палочка (Escherichia), энтеробактер (Enterobacter) и протей (Proteus) продуцируют этот газ.

Почему кровеносные сосуды естественным образом сжимаются и затвердевают с возрастом, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний? Свежее исследование Колорадского университета в Боулдере (CU Boulder) выявило нового удивительного виновника этого процесса – и он находится в кишечнике. «Это первое исследование, которое показало, что изменения в микробиоме кишечника при старении оказывают неблагоприятное влияние на здоровье сосудов», – говорит ведущий автор Вена Брант (Vienna Brunt), научный сотрудник отделения интегративной физиологии. «Это открывает целый путь потенциальных новейших вмешательств для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний».

Для исследования, опубликованного в журнале физиологии (Journal of Physiology), исследователи дали молодым мышам и старым мышам антибиотики широкого спектра действия, чтобы уничтожить большинство бактерий, живущих в их кишечнике. Затем они оценили состояние эндотелия их сосудов (внутренняя оболочка кровеносных сосудов) и жёсткость крупных артерий. Они также измерили уровни воспалительных соединений в крови, повреждающих ткани свободных радикалов, антиоксидантов и оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в обеих группах.

После 3–4 недель лечения у молодых мышей не увидели изменений в состоянии сосудов. Однако у старых мышей наблюдалось значительное улучшение всех показателей.

«Когда мы подавили микробиом у старых мышей, их сосудистое здоровье было восстановлено до состояния молодых мышей», – сказал старший автор исследования и профессор Дуглас Силс (Douglas Seals), директор Лаборатории интегративной физиологии старения. «Это говорит о том, что что-то есть в тех микроорганизмах, которые вызывают сосудистую дисфункцию».