Позитивная неврология

Ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы боли

Болевой импульс формируется первым рецепторным нейроном, локализующимся в спинно-мозговом ганглии. Эпикритическая боль обусловлена прохождением импульса по волокнам А-5 со скоростью 5-30 м/сив течение 1–2 секунды возникает другое ощущение боли, более длительное (протопатическое), что обусловлено возбуждением немиелинизированных волокон со скоростью проведения 0,5–2 м/с, с участием нейротрансмиттера ундекапептид.

Последующий путь болевых (ноцицептивных) волокон схематично проходит вдоль спинного мозга по сегментам тракта Лиссауэра; синапсы 1 слоя нейронов заднего рога спинного мозга и 2, 3 слоя нейронов. Отсюда по двум системам проводятся боли: эволюционно древняя палеоспиноталамическая система обнаруживается во 2, 3 слоях заднего рога спинного мозга нейронов, II нейрон проводникового пути проводит соединение с интернейронами V слоя и контра– и ипсилатеральными переднебоковыми пучками, которые осуществляют связь с нейронами ретикулярной формации, мезэнцефалическим околопроводным серым веществом, осуществляя реципрокные связи с перивентрикулярной диэнцефальной областью и неспецифическими парацентральными и центральными боковыми ядрами таламуса и далее импульсы идут по III нейрону проводникового пути.

Вторая система эволюционно молодая неоспиноталамическая: 1 слой нейронов заднего рога спинного мозга, далее II нейрон проводникового пути идет в переднюю комиссуру спинного мозга, в контрлатеральный боковой спиноталамический тракт и в вентробазальное ядро таламуса, а от III нейрона проводниковые пути проецируются на поля соматосенсорной коры головного мозга.

В настоящее время методом электростимуляции выявлена антиноцицептивная система. Имеются специфические антиноцицептивные структуры, образованные коллатералями миелинизированных A– β-волокон, которые имеют синапсы непосредственно на нейронах 2–5 слоев, и контактирующие с нейронами V слоя, вызывая торможение этих чувствительных нейронов по механизму пресинаптического торможения в центральном сером веществе, дорсальном ядре шва, синем пятне, хвостатом ядре и в неспецифических антиноцицептивных структурах, в центральном своде, мезэнцефалической ретикулярной формации, ядрах гипоталамуса.

Другой эквипотенциальный подход обосновывает нейрохимические аспекты болевой чувствительности, где особую роль отводят нейротрансмиттерам (гистамин, брадикинин, норадреналин) и опиатам, которые участвуют в механизме эндогенной опиатной аналгезии (динорфин, α-, β-, γ-эндорфины, 2 питуитарных пептида – морфиноподобные факторы, анонидин и др.).

Таким образом, первичная обработка болевых сигналов происходит в коллекторе всех видов чувствительности в таламусе, а оттуда через многоканальные пути поступает в кору головного мозга через квантообработанные психические процессы, и далее эта кибернетичекая информация выдает выражение боли в эквиваленте психического регистра. Таким образом, создается особый психосенсорный феномен боли.

По клиническим наблюдениям выявлено, что боль является «маскороном» соматизированной депрессии. В то же время выраженная депрессия в четыре раза повышает риск обострения болевого синдрома.