Правила еды. Передовые идеи в области питания, которые позволят предотвратить распространенные заболевания

Первая и самая очевидная причина уже детально обсуждалась в части I: мы игнорировали роль питания в предотвращении и лечении рака, как и влияние плохого питания (усугубляемого потреблением животного белка) на его стимуляцию. Вместо того чтобы сфокусироваться на питании, исследователи в области онкологии уделяют внимание химическим канцерогенам из окружающей среды, вызывающим мутации. На протяжении многих лет эта общепринятая точка зрения оказывала на меня некоторое влияние. В начале карьеры я участвовал в активной программе лабораторных исследований, финансируемой Национальным институтом здравоохранения, в рамках которой изучалась роль сильнодействующего канцерогена афлатоксина (AF) в возникновении первичного рака печени у людей. Химическая структура [72] и исключительная сила воздействия токсина [73] были впоследствии установлены двумя группами исследователей из Массачусетского технологического института и моей лабораторией [74, 75]. Позднее я опубликовал обзор метаболизма и токсичности афлатоксина [76], создал на Филиппинах лабораторию для его тестирования в продуктах питания [77] и разработал новую процедуру для тестирования потребления афлатоксина детьми путем измерения их метаболитов в моче [78]. В 1980 году меня даже пригласили написать статью о химических канцерогенных веществах и раке [79] в журнале Федерации американских обществ экспериментальной биологии и медицины, крупнейшего в своем роде профессионального общества биомедицинских исследований.

Разумеется, моя приверженность общепринятым взглядам в отношении канцерогенов из окружающей среды и рака изменилась, когда я обнаружил экспериментальные исследования на животных и несколько корреляционных исследований питания и рака в человеческих популяциях, показавших, что пищевой белок может играть гораздо более существенную роль, чем предполагалось ранее [80, 81]. Во время нашего масштабного исследования рака у людей в сельских районах Китая [82] в 1983–1984 годах воздействие афлатоксина регистрировалось тремя различными способами, но ни один из них не имел существенной связи со смертностью от рака печени [83]. Напротив, основными причинами смерти от рака печени были хроническая инфекция вирусом гепатита В и потребление продуктов, содержащих животный белок [82]. Связь с животным белком прослеживалась достаточно хорошо даже при его потреблении в количествах, считающихся очень низкими для представителей западных стран. Это указывает на то, что потребление животного белка должно не просто сократить, а по возможности исключить полностью.

С тех пор как я впервые усомнился в предполагаемой связи между раком и химическими веществами из окружающей среды, такими как афлатоксин, прошли десятилетия. Сейчас я верю, что питание оказывает гораздо более значительное влияние на развитие рака, чем мутации генов, вызванные химическими веществами из окружающей среды [84]. Тем не менее общепринятая теория о влиянии химических веществ из окружающей среды для большинства представителей научного сообщества и широкой общественности остается неприкосновенной. Две эти теории, питания и генной мутации, предлагают существенно разные подходы к предотвращению и лечению рака, формируя наши взгляды. В то время как теория питания предполагает, что пища может влиять на возникновение и последующее развитие генных мутаций, даже после того, как те уже произошли, теория генных мутаций считает, что необходим постоянный поиск агентов, вызывающих рак, считая, что мы бессильны что-либо сделать после того, как мутации произошли.

На мой взгляд, теория генных мутаций построена на чрезвычайно упрощенном, поверхностном и разрушительном понимании их причин. Мутация происходит тогда, когда химическое вещество или какой-либо иной фактор (называемый мутагеном) необратимо повреждает ДНК клетки, что влияет на функционирование генов. Когда мутировавшая клетка делится, производя дочерние клетки, это повреждение ДНК передается новым клеткам. Считается, что вероятность обратной мутации, которая могла бы повернуть вспять ее курс, крайне мала.

Тем не менее в природе существуют как минимум два механизма, способные сдерживать этот процесс. Первый восстанавливает первоначальное повреждение ДНК до того момента, когда клетка начинает делиться, но иногда так случается, что этот процесс не успевает произойти вовремя, и поврежденная ДНК передается дочерним клеткам. К счастью, у Природы есть еще один козырь в рукаве: она задействует иммунную систему для производства «естественных клеток-убийц», обладающих сверхъестественной способностью избирательно распознавать и уничтожать эти недавно мутировавшие клетки, прежде чем они переродятся в рак (или какое-либо другое заболевание).