Возникает вопрос, можно ли только на основании структурного сходства между кофеином, теобромином и мочевой кислотой делать вывод о сходстве их действия на мозг? Прежде всего, следует заметить, что сходство структур в данном случае действительно сопровождается сходным действием. Миллионы людей веками, когда надо было «шевелить мозгами», сдавать экзамены, решать трудную задачу, отгонять сон и мобилизовать умственные способности, интеллект, пили либо кофе, либо крепкий чай (настоящие!), и, не задумываясь о структурном сходстве кофеина и теобромина, добивались нужного результата — стимуляции мышления. Что до мочевой кислоты, помимо ее сходства с кофеином и теобромином, создается впечатление, что, вырабатывая механизм ее сохранения в крови, эволюция действительно как бы переориентируется на развитие мозга и умственных способностей.
Наконец, существуют и прямые данные о корреляции между уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектуальной отдачей у людей умственного труда.
Вовсе не мы, а Г. Эллис в 1927 году дал четкую характеристику специфических особенностей подагрического гения. Она оказалась столь эффективной, что в нашей работе, перебирая выдающихся деятелей истории и культуры, мы могли с очень большой точностью выбирать по типологии, по характеру тех, у кого было больше шансов оказаться подагриком. (...)
Поскольку эволюционная утрата уриказы и сохранение мочевой кислоты в крови на довольно высоком уровне, по-видимому, действительно сыграли роль в появлении сообразительных приматов и в усилении «мозгового» направления эволюции, следует подчеркнуть, что подагричность и предшествующая ей многолетняя гиперурикемия могли оказывать сильнейшее влияние на умственную активность.
<...>
Предположение, что активно работающий мозг способствует усиленному образованию мочевой кислоты и, таким образом, причинная связь не гиперурикемия — умственная активность, а наоборот умственная активность — гиперурикемия, легко опровергается: гиперурикемия вызывается, как правило, дефектом почечной экскреции. (...)
И здесь надо, наконец, подчеркнуть чрезвычайно важный факт: лишь у малой доли обладателей очень высокого уровня мочевой кислоты развивается подагра[ 50 ]
9. Большинство гиперурикемиков, обладая этим сильнейшим постоянным допингом, не испытывает его многовредного действия. Гиперурикемия работает в качестве внутреннего допинга в несколько раз чаще, чем это следовало из соответствующих таблиц...Это подтверждают не только табличные данные по малой частоте подагры даже при сильной гиперурикемии, но и генеалогические сведения. Самые убедительные — выдающееся потомство аскета-подагрика султана Османа, от которого султанство переходило по вертикали 13-ти поколениям энергичнейших потомков, среди которых было 5 подагриков и 8 несомненных передатчиков предрасположения, то есть гиперурикемиков. У гениального неподагрика Вильгельма Молчаливого от трех жен появились гениальные же подагрики, из чего следует с большой вероятностью, что он был передатчиком, то есть гиперурикемиком. Судя по характерологии Пипина Короткого, Карла Марте-ла, Пипина Герштальского, не исключено, что именно от них перешло к Карлу Великому гиперурикемическое предрасположение. (...)
Подагричность далеко не всегда порождает ум и энергию, что вполне закономерно, и некоторые имена в списке подагриков это иллюстрируют. Эти свойства, конечно, могут быть блокированы бесчисленными средовыми факторами, так же как и бесчисленными экзогенными и эндогенными причинами, в том числе - наследственными дефектами, как бы «эпистатичными» по отношению к стимулирующему умственную активность действию гиперурикемии.
У скептиков могут возникнуть сомнения в правильности старых диагнозов подагры. Но дифференциальная диагностика подагры была установлена еще Гиппократом, методы специфического лечения были известны еще в Древнем Египте <...>.
В фундаментальном, хотя и устаревшем третьем издании «The metabolic basis of inherited disease» Уингаардена и Колли 1972 года в томе «Подагра» (библиография из 923 названий) имеется множество данных по биохимии и генетике гиперурикемии и подагры с классификацией биохимических нарушений: биохимические дефекты еще не определены, наследование либо полигенное, либо аутосомно-доминантное (по нашей терминологии полилокусное — пониженное выделение мочевой кислоты могут вызвать мутации в любом из множества локусов, контролирующих обмен и нормализующих ее вывод). Приведем несколько выдержек: