Природа, которая лечит: золотой ус, индийский лук, аконит

Анемия, или малокровие, – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися формами анемии имеются и очень редкие, требующие для диагностики сложных приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Анемия постгеморрагическая острая – малокровие вследствие острой кровопотери за короткий срок. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл.

Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

При кровотечении отмечаются сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только с количеством потерянной крови, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения – внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации; полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.

Железодефицитные анемии связаны с дефицитом железа в организме, при этом нарушается образование гемоглобина, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухости кожи, ломкости ногтей, выпадению волос), а потом развивается само заболевание. Эти анемии заслуживают особого внимания, так как встречаются чаще всего.

Причиной железодефицитной анемии является недостаточное поступление в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют больные после операций на кишечнике или с тяжелым поражением тонкого кишечника.

Для больных с железодефицитной анемией характерны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, насильственные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в крови, отмечаются специфические для всех анемий признаки: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке.

B12-дефицитные (мегалобластные) анемии – группа анемий, возникающих в результате дефицита витамина В12. Независимо от причин этого дефицита в костном мозге появляются крупные эритроциты, которые не могут долго существовать в сосудах и разрушаются, вызывая анемию. Кроме этого, В12-дефицитные анемии сопровождаются атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

В12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Причина дефицита витамина В12 чаще связана с нарушением выработки особого белка, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Однако и та и другая причина могут играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина.

Развитие В12-дефицитной анемии даже после полного удаления желудка происходит через 5–8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке. Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение усвоения витамина при заражении широким лентецом, когда паразит поглощает его большое количество. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.