Продвинутые осознанные сновидения. Сила веществ

Первая теория (которую я называю холинергической) была выдвинута в 1950 году, когда были обнаружены связи между быстрым сном и сновидениями. Одной из концепций этой теории является утверждение что фаза быстрого сон необходима для того что бы видеть сны. Это утверждение базируется на том факте, что 70-95% людей которые были разбужены в течении фазы быстрого сна, сообщали о том что в этот момент они видели сны. В то время как только 5-10% людей которых будили в других стадиях сна, сообщали о том что они видели сны в этот момент. В середине 70-х было обнаружено что фаза короткого сна, контролируется различным механизмами расположенными в стволовой части мозга и это открытие привело к широкораспространенному убеждения что эти же механизмы отвечают и за сон в целом.

В частности учеными было установлено, что холинергические механизмы в стволовой части мозга могут включать и выключать быструю фазу сна, а так же вызывать сны с помощью выделения в мозг особых нейромедиаторов. В соответствии с этой теорией, фаза быстрого сна (и сны как таковые) включаются с помощью выделения нейромедиатора который называется ацетилхолин (ACh) и одновременного прекращения выделения нейромедиатора который называется серотонин. Таким образом становится ясно что нейромедиатор ацетилхолин (ACh) контролирует фазы короткого сна и появление снов как таковых.

Возможно одним из самых интересных аспектов данной теории является то, что когнитивные способности не играют никакой роли в периоды сна. Стволовая часть мозга вызывает случайную активацию нейронов, которые с помощью электрических импульсов достигают когнитивной части мозга (лобная часть), где они пассивно трансформируются механизмами нашей памяти в наиболее подходящие по смыслу и виду картинки. Другими словами случайные импульсы воздействуют на лобную часть мозга, которая пытается придать им осознанный смысл и вид. Это и есть тот процесс, в результате которого мы видим сны. Хотя эта теория и объясняет нелогичные и абсурдные сны которые нам иногда снятся, она не объясняет случаи ОС, когда сновидящий непосредственно влияет на сюжет и обстановку сна. В поддержку данной теории было так же доказано, что препараты/травы которые способствую высвобождению ацетилхолина (ACh) внутри ствола головного мозга, вызывают не только фазу короткого сна, но и способствуют появлению снов как таковых.

Вторая теория сна (которую я называю дофаминовой), является, по моему мнению, более сложной, элегантной и цельной в отличии от холинергической, и она так же подтверждена серьезными клиническими исследованиями. Дофаминовая теория сна заполняет пробелы существующие в холинергической.

Например, от 5 до 30% людей разбуженных в короткой фазе сна REM не могут вспомнить сны которые им снились, в то же время как минимум 5-10% людей разбуженных в фазе глубокого сна рассказывают о том что видели сны и их рассказы практически не отличаются от рассказов людей видящих сны в короткой фазе.

Согласно дофаминовой теории, это лобная, а не стволовая часть мозга отвечает за сны и сновидения. Это предположение имеет ряд важных последствий. Хорошо известно, что лобная часть мозга имеет очень малое влияние на быстрые фазы сна. Таким образом получается что сны и быстрые фазы сна не связаны.

Одним из клинических фактов подтверждающих эту теорию является то, что повреждения лобной части мозга могу привести к полной потери способности видеть сны, но не оказывают никакого влияния на быстрые фазы сна REM.

Было так же отмечено, что область мозга, повреждение которой вызывает потерю способности видеть сны, расположена в том же лобной части мозга, коррекция которой проводится во время операций фронтальной лоботомии. Лоботомия в том числе используется с целью коррекции поведения человека (например при лечение шизофрении). Было клинически подтверждено, что 70-90% операций лоботомии привели к полной или практически полной потери способности видеть сны.

Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.

Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.

Кроме того, дофаминовая теория сна предполагает что сны не являются хаотичными по своей природе, а скорее являются конкретными и достаточно сложными когнитивными процессами.