Профилактика хронического простатита

Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).

Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.

Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.

Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.

Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.

У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.

Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.

Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.