Профилактика хронического простатита

Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.

У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.

Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.

Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.

Длительное течение воспалительного процесса в простате сопровождается развитием явлений аутоагрессии (состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей). В связи с этим отметим, что у больных хроническим простатитом в сыворотке крови обнаружены аутоантитела к ткани железы и отложение в ней иммунных комплексов.

Высказывается предположение, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, при которой презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами проходит по 4-му типу иммунного поражения тканей.

У больных хроническим бактериальным простатитом в секрете железы отмечаются низкая активность простатического антибактериального фактора и снижение содержания цинка. Получены данные, свидетельствующие также о том, что фоновый дефицит селена является фактором, усугубляющим течение трихомониаза через иммунодепрессию.

Необходимо также отметить, что хронический простатит может возникать и вне связи с уретральной инфекцией. Его частота среди мужчин 40 – 50-летнего возраста достигает 30–40 %. Асимптомная форма хронического простатита констатируется приблизительно у 20 % мужчин без урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль и сексуальные нарушения.

Значительно реже наблюдается нисходящий уриногенный (урогенный) путь возникновения простатита, имеющий место при пиелоцистите и цистите, когда микроорганизмы проникают в протоки железы из инфицированной мочи.

При гнойно-воспалительных заболеваниях органов малого таза (проктите, тромбофлебите геморроидальных вен) возможно проникновение микроорганизмов в предстательную железу по лимфатическим сосудам. Подтверждением сказанному служат случаи развития простатита при переднем уретрите в первые дни после заражения.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения могут способствовать гематогенному заносу микроорганизмов в предстательную железу, что наблюдается при острых общих и очаговых (фокальных) инфекциях.

Неспецифические воспалительные процессы в предстательной железе иногда возникают и под влиянием общей острой инфекции (при дизентерии, дифтерии, скарлатине, кори, сыпном и брюшном тифе). Резкое полнокровие, разрыхление и слущивание покровного эпителия в мочеполовых органах в таких случаях способствуют оседанию в них токсинов. При этом клинические признаки простатита чаще маскируются общим тяжелым состоянием.

Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.