Профилактика хронического простатита

Снижение антиоксидантной активности секрета является наиболее ранним признаком хронического простатита. Нами при хроническом простатите констатировано существенное увеличение в крови содержания малонового диальдегида, отражающее степень интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Как известно, отравление перекисями липидов лежит в основе прогрессирующего воспаления соединительной ткани и развития склероза. В этой связи отметим наличие у больных сильной и линейной положительной корреляционной зависимости между содержанием малонового диальдегида и возникновением осложнений простатита, таких как эпидидимит, колликулит и везикулит. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия сопровождается подавлением антиоксидантной защиты и пентозофосфатного цикла, о чем свидетельствуют снижение уровня церулоплазмина, угнетение активности каталазы, пероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия в мембранных липидах, происходящее за счет подавления антиоксидантной защиты и накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях, более отчетливо проявлялось при паренхиматозной форме заболевания и в фазе обострения патологического процесса.

Возникающий на указанной основе первично-хронический воспалительный процесс, протекающий с переменной активностью, приводит к постепенному развитию склеротических изменений в предстательной железе. Рубцовые изменения в простате, особенно в выводных протоках ацинусов, ведут к застою секрета и при инфицировании предрасполагают к дальнейшему хроническому неспецифическому воспалению.

Диспотенция при хроническом простатите проявляется изменением либидо, ослаблением эрекции. Возникают разнообразные функциональные нарушения половой функции (ослабление эрекции, преждевременная эякуляция, снижение оргазма). Отмечаются быстрая утомляемость, раздражительность и снижение работоспособности.

В результате раздражения нервного аппарата предстательной железы при ее воспалении возникающие патологические импульсы через симпатические пути поступают в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга, вызывают стойкое возбуждение с последующим торможением нервных клеток симпатических спинальных центров, контролирующих половую функцию. В итоге развивается так называемая нейрорецепторная импотенция, определенную роль в патогенезе которой при хроническом простатите отводят подавлению андрогенной активности яичек и андрогенной насышенности организма со снижением чувствительности к гормональным стимулам гипоталамуса и гипофиза.

В формировании сексуальных расстройств существенное значение отводится невротическим реакциям (депрессия, мнительность и др.). В свою очередь, диспотенция создает предпосылки к застойным явлениям в простате и формированию замкнутого порочного круга. Так, поражение мочеполовой сферы хламидийной инфекцией сопровождается существенными нарушениями потенции (более чем у 80 % больных выявляются нарушения семяизвержения и ослабление эрекции). Больные трихомонадным уретропростатитом также нередко предъявляют жалобы на расстройство половой функции, проявляющееся в ускоренной эякуляции и ослаблении эрекции.

Почти в 75 % случаев у пациентов с жалобами на расстройства эрекции выявляется психопатологическая отягощенность. Эректильные нарушения, отмечаемые при хроническом простатите, должны рассматриваться в структуре астенического, тревожно-ипохондрического и астенодепрессивного синдромов, а также чисто ипохондрических и депрессивных состояний. Тревожно-фобические формы преобладают над астеноневротическими. Длительное течение хронического простатита неизбежно приводит к появлению, а со временем даже превалированию психоневрологических симптомов с акцентуацией на нарушение мочеиспускания и половых расстройств, т. е. существует соматопсихическая направленность заболевания. При этом не только хронический простатит приводит к развитию эректильной дисфункции, но и эректильная дисфункция обусловливает развитие воспалительного процесса в предстательной железе.

Изменения спермограммы при инфекционном воспалении в предстательной железе характеризуются прежде всего нарушением функциональной способности сперматозоидов. Наличие воспалительных изменений, подтвержденных лейкоцитозом в эякуляте, оказывает неблагоприятное влияние на сперматогенез, поскольку нарушается дифференцировка и созревание сперматозоидов, изменяется их генетический потенциал. Как установлено, при трихомонозе у мужчин снижается содержание фруктозы в сперме, вследствие чего уменьшается активность сперматозоидов. Последние, смешанные с трихомонадными лизатами, уже в первые часы становятся менее активными, а вскоре и полностью утрачивают свою подвижность.