Происхождение детских неврозов и психотерапия

- соматическая ослабленность вследствие снижения реактивности организма и его защитных иммунных сил. Проявляется частыми заболеваниями типа ОРВИ, хроническими тонзиллитами, трахеитами и бронхитами с астматическим компонентом, замедленным выздоровлением и длительным субфебрилитетом. Здесь же следует отметить частое появление грыж (особенно пупочной и паховой) и аденоидов;

- диатезы (экссудативно-катаральный, лимфатический и нервно-артритический) как проявления нарушенного обмена веществ и аллергии. У этих детей наблюдаются пониженное питание, бледность или повышенная масса тела, пастозность. В грудном возрасте типичны опрелости и зуд, в дальнейшем - аллергические реакции типа крапивницы и ангионевротического отека Квинке. Возможен переход экссудативно-катарального диатеза в нейродермит в условиях повышенной нервной нагрузки. Типична ферментативная недостаточность как следствие общего нарушения обмена веществ. Ввиду ограниченного выделения пищеварительных соков и пониженной массы тела количество физиологически усваиваемой пищи невелико и аппетит, в целом, снижен. Только в подростковом возрасте аппетит постепенно выравнивается, но сохраняется лабильная реакция желудочно-кишечного тракта (легкость возникновения тошноты и рвоты);

- психомоторные, конституционально обусловленные нарушения типа энуреза, тиков и заикания. Они часто сменяют друг друга, что лишний раз заостряет внимание на лежащей в их основе невропатии.

На рентгенограмме черепа выявляется подчеркнутый сосудистый рисунок; на ЭЭГ - общие, нерезко выраженные диффузные изменения.

Невропатия встречается у 56% детей, больных неврозами (у мальчиков 60%, у девочек - 50%); достоверно чаще, чем в норме (рРезидуальная церебральная органическая недостаточность. Данный термин используется для обозначения патологии, имевшей место антенатально, перинатально и в первые 2 года жизни: антенатально и перинатально - как последствия частичной отслойки плаценты, выраженной недоношенности, асфиксии в родах и внутричерепной травмы; постнатально - это сепсис, церебральные осложнения инфекций, тяжелые ушибы и сотрясения головного мозга. Для определения органически обусловленной нервности, возникающей позже, употребляется конкретный термин вроде "остаточные явления менингита". В целом, резидуальная патология встречается у 8,5% детей с неврозами, без заметных различий по полу. Резидуальная патология и невропатия не связаны между собой и, скорее, представляют взаимоисключающие понятия. Однако они могут сочетаться, обычно на фоне недоношенности и наличия нескольких психомоторных расстройств одновременно.

Значение резидуальной церебральной патологии при неврозах состоит в дополнении их клинической картины церебрастеническим синдромом и более выраженным спектром поведенческих нарушений, главным образом повышенной возбудимостью и гиперактивностью. Вместе с тем отсутствуют расторможенность и агрессивность, которые наряду с отсутствием чувства вины представили бы клиническую картину психопатоподобно измененного поведения.

В отличие от невропатии, на которую оказывает существенное влияние стресс матери во время беременности, при резидуальной органической патологии достоверно значимой оказывается нежеланность появления ребенка. О беременности узнают случайно, не следят за ней и нередко пытаются прервать ее. Риск органических повреждений также более высокий у позднородящих женщин.

Дизонтогенез. Общие закономерности психического дизонтогенеза раскрыты В. В. Ковалевым в рамках разрабатываемой им эволюционно-динамической концепции детской психиатрии (Ковалев В. В., 1981). Дизонтогенез может затрагивать разнообразные стороны развития, в том числе половое созревание (Лебединская К. С., 1973). Моделями дисгармонического психического развития являются невропатии и патологические развития личности - аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы (Лебединский В. В., 1985). Проявления психического дизонтогенеза по типу дисгармонии формирования личности и парциальной задержки развития относятся к факторам психического риска первого порядка и встречаются у 30% городской популяции детей (Ковалев В. В., Козловская Г. В., 1980).