Происхождение языка. Факты, исследования, гипотезы

По-видимому, присущая человеку «врожденная языковая способность» предстает не как набор предзаданных правил универсальной грамматики, а как стремление искать структуру и «заполнять пустые клетки» в логически – по презумпции – организованной «таблице» коммуникативной системы. Авторы многих работ признают, что врожденными являются не свойства грамматики языка, а свойства механизма его усвоения⁹²⁶, не детали коммуникативной системы, а «механизмы их выведения из поведения окружающих»⁹²⁷. В книге Рея Джакендоффа⁹²⁸ предпринимается попытка совместить идею врожденности УГ с уже не подлежащим сомнению фактом отсутствия специального «языкового органа» (который должен был бы, согласно гипотезе Ноама Хомского, ее содержать). Универсальная грамматика в интерпретации Джакендоффа не является монолитной способностью, а состоит из нескольких автономных слоев⁹²⁹, представляя собой не набор правил, а устройство для овладения языком (англ. LAD – language acquisition device). При этом наследуется УГ тем же способом, что и поведение.

Наличие универсальных закономерностей (как в области грамматики, так и в области универсального словаря – мыслекода) объясняется, вероятно, тем фактом, что у всех людей много общих перцептивных, поведенческих, эмоциональных предрасположенностей⁹³⁰, а даже слабые предрасположенности, если они есть всегда, ведут к значительным последствиям⁹³¹. Следует, впрочем, отметить, что универсальность этих закономерностей относительна: хотя они представлены во многих языках, едва ли не для каждой из них можно найти такой язык, в котором она отсутствует⁹³².

Что же касается мутации в гене FOXP2, то она в любом случае произошла задолго до митохондриальной Евы – еще у гейдельбергского человека.

Вообще, следует отметить, что от гена и мутации в нем до внешнего (или, как говорят биологи, фенотипического) свойства – длинный путь. В клетке существуют специальные ферменты, которые исправляют ошибки, возникающие при копировании ДНК (так что в конечном счете у человека остается примерно одна ошибка на 100 млн пар нуклеотидов за поколение)⁹³³. Многие из остающихся замен синонимичны: например, если в последовательности ЦЦТ (цитозин – цитозин – тимин) заменить последний нуклеотид Т на А (аденин), Ц или Г (гуанин), полученный триплет все равно будет кодировать ту же самую аминокислоту – глицин. Замена одной аминокислоты в белке может никак не повлиять на его функцию. Но даже в том случае, если мутация окажется значимой, другие гены, имеющиеся у организма, могут усилить или ослабить ее действие и даже полностью свести его на нет. Так, например, гиляцкие лайки (сахалинские хаски) – совершенно бесстрашные собаки, несмотря на то что генетически они предрасположены к трусости. Их мало кому доводилось видеть испуганными, поскольку эти лайки очень маловозбудимы⁹³⁴, – их, как говорится, не проймешь. Генетические характеристики, обусловливающие малую возбудимость, блокируют проявление трусости. Таким образом, даже если допустить, что одна мутация вызвала у человека некую «предрасположенность» к языку, в отсутствие множества других изменений эта предрасположенность с большой долей вероятности вовсе никак бы не проявилась.

У видов, использующих исключительно половое размножение, в каждом следующем поколении набор генов, которые могут влиять на внешнее проявление свойства, связанного с мутантным геном, будет изменяться, поскольку половина генетического материала достается организму от одного из родителей, а половина – от другого. И проявиться в виде фенотипического свойства может лишь та мутация, которой не помешает в этом вторая половина генома. Поэтому, например, у женщин – носительниц гемофилии внешних признаков этого заболевания не наблюдается: работа второй X-хромосомы, не затронутой мутацией, обеспечивает им в конечном итоге вполне удовлетворительный уровень свертываемости крови.