Происхождение языка. Факты, исследования, гипотезы

Поэтому при возникновении новых фенотипических особенностей — как вследствие мутаций, так и в результате модификаций и комбинирования родительских генов — лучше приспособленным оказывается не тот организм, у которого соответствующие показатели выражены в наиболее сильной степени, а тот, который смог наиболее успешно «вписать» их в контекст как своих собственных характеристик, так и условий окружающей среды.

У каждого вида есть так называемая «норма реакции» — это, по определению теоретика эволюции Алексея Сергеевича Северцова, «пределы, в которых может изменяться фенотип без изменения генотипа»⁴⁷; в этих пределах организмы могут приспосабливаться к условиям среды. Когда какие-то фенотипические черты (возникающие в результате комбинации родительских генов, или реакции на какие-то факторы внешней среды, или и того, и другого), а точнее комплексы черт, в определенных условиях оказываются полезными, организмы, их имеющие, лучше выживают и размножаются, и отбор благоприятствует тем, в чьем потомстве эти свойства проявляются с большей вероятностью (и большей надежностью). Соответственно, рано или поздно вырабатывается механизм, с достаточной надежностью обеспечивающий совместное наследование удачно сочетающихся между собой признаков — возникают мутации, повышающие вероятность передачи следующему поколению всего этого комплекса целиком⁴⁸ (в пределе — до единицы), и эти мутации закрепляются отбором.

Подобные мутации могут происходить в генах, которые регулируют активность других генов. И, вероятно, не случайно, что многие генетические отличия человека от шимпанзе связаны именно с имеющейся в геноме системой регуляции. Так, например, американский генетик Грегори Рэй и его коллеги недавно обнаружили⁴⁹, что у нас имеется мутация в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин. Из этого белка в организме образуются эндорфины — вещества, участвующие в регуляции эмоций, влияющих на социальное поведение, формирование привязанностей, способности к обучению. Сам белок продинорфин у человека и шимпанзе идентичен, но у человека его синтезируется несколько больше (примерно на 20%), а кроме того, по-видимому, различаются реакции на внешние стимулы — в каких случаях продинорфина будет синтезироваться больше (и насколько), а в каких — меньше. А это, как пишет А.В. Марков⁵⁰, «могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и „жизненные цели“». Группа молекулярных биологов из США и Австралии, сравнив уровень активности 907 генов у человека и нескольких видов обезьян, обнаружила, что многие гены в ходе эволюции разных групп приматов увеличили или уменьшили свою активность. При этом среди генов, активность которых в человеческой линии повысилась, оказалось много таких, которые участвуют в регуляции активности других генов⁵¹. Регулятором (причем регулятором высокого уровня — т.е. таким, который регулирует активность других генов-регуляторов) оказался и знаменитый ген FOXP2⁵². Начинающийся с него «генетический каскад отвечает за нормальное развитие мозга, в особенности тех отделов, от которых зависит координация движений и, в том числе, артикуляция речи»⁵³.

В любой популяции за счет комбинирования генов (обеспечиваемого половым размножением) и воздействия окружающей среды появляются различные фенотипы с различной частотностью. Если какой-то фенотип (именно фенотип в целом, обладающий некоторым балансом свойств) оказывается очень удачным, то преимущество получит та популяция, где такой фенотип (вне зависимости от его генетической основы) будет появляться чаще. И если перемещение и скрещивание особей внутри этой популяции происходит существенно чаще, чем между этой популяцией и соседними, то популяция, где чаще появляется удачный фенотип, будет производить большее количество потомства и, соответственно, «экспортировать» особей в другие популяции. Даже если среди этих особей будет не очень много носителей удачного фенотипа, принесенный ими генетический «багаж» будет способствовать тому, чтобы удачный фенотип и на новом месте появлялся с большей частотностью. И таким образом генофонд, способствующий более частому появлению удачного фенотипа, будет распространяться.