Происхождение тебя. Как детство определяет всю дальнейшую жизнь

Тем не менее стоит отметить, что, когда мы проверили, как на метилирование генов влияет каждый из шести видов (выведенных на основе данных исследования E-Risk) виктимизации детей, то обнаружили более любопытные – и многообещающие – свидетельства. Мы нашли сорок восемь закономерностей, согласно которым виктимизация в детстве влияет на метилирование генов, причем ни одно из них нельзя было списать на размер выборки, однако тридцать девять из них были связаны с сексуальным насилием. Эти наблюдения, судя по всему, подтверждают некоторые эпигенетические теории: сексуальное насилие в детстве очевидно было связано с метилированием ДНК, выделенной из цельной крови молодых участников. Однако спешить с выводами не стоит, поскольку в нашей выборке сексуальному насилию, согласно собранным свидетельствам, подвергались только двадцать девять из более чем тысячи шестисот близнецов. Кроме того, мы не обнаруживали связи между метилированием генов и сексуальным насилием в юности. Также не стоит забывать, что на основе воспоминаний о неблагоприятном опыте детства (подробнее о нем – в 17-й главе) выходило, будто опыт сексуальной виктимизации связан с метилированием в самых разных участках ДНК – однако ни одна из двадцати двух обнаруженных закономерностей не повторилась среди тех тридцати девяти, которые мы обнаружили, когда изучили данные о сексуальном насилии, которые собирали, когда участники были детьми. Другими словами, хотя и проспективный, и ретроспективный подходы позволили нам выявить связь между сексуальным насилием в детстве и метилированием генов, в первом и втором случаях речь шла о совершенно разных генах. Не стоит и говорить о том, что, учитывая такую разницу в свидетельствах, полученных благодаря ретроспективному и проспективному подходу, собранные нами данные о сексуальном насилии внушали большие сомнения.

Еще нам предстояло проверить, усиливают ли виды виктимизации друг друга (как мы делали, когда изучали предпосылки психопатологии). Здесь важно отметить следующее: чем большему количеству видов виктимизации подвергались участники исследования E-Risk в детстве, тем большему количеству видов виктимизации они подвергались в подростковом возрасте. Хотя прежде мы и обнаружили неубедительные свидетельства в пользу того, что многосторонняя виктимизация как в детстве, так и в юности связана с метилированием ДНК, едва мы вновь сделали поправку на табакокурение, найденные соотношения исчезли. Таким образом, уже во второй раз выводы, к которым мы пришли изначально (на этот раз связанные с тем, влияет ли количество видов виктимизации, которым человек подвергается в детстве и подростковом возрасте, на метилирование генов), оказались ложными – на самом деле на метилирование генов в масштабах эпигенома влияло табакокурение. Не стоит и говорить, что мы не напрасно остались верны себе и, не став спешить, для начала перепроверили все первоначальные открытия и наблюдения.

Уровень генов-кандидатов

Насколько бы нас ни разочаровал первый подход, мы упрямо не желали сдаваться и принимать то, что виктимизация почти не связана с таким эпигенетическим процессом, как метилирование, пусть даже на это указывало все больше и больше свидетельств. Вдруг, как мы уже говорили выше, дело в том, что мы проводили анализ в рамках целого эпигенома? Что, если сузить рамки исследования и сосредоточиться на метилировании определенных генов-кандидатов – в частности, тех, которые наши предшественники уже связали с физиологическим откликом на стресс и неблагоприятным опытом детства? Итак, мы остановились на шести генах-кандидатах. Мы не будем перечислять их названия и вдаваться в «кровавые» подробности – скажем лишь, что проделали с ними то же, что и с генами в масштабах целого эпигенома, однако на этот раз в попытке определить, влияет ли виктимизация на метилирование шести определенных генов, и в итоге пришли к такому же, если не к большему, разочарованию. Другими словами, подход «не мытьем, так катаньем» не оправдал себя – обнаружить искомое воздействие среды на эпигеном нам так и не удалось.

Неутешительные итоги первых (из задуманных пяти) этапов нашего эпигенетического приключения не позволили нам перейти к следующим и проверить, возможно ли по метилированию эпигенома предсказать исходы, связанные с психопатологией (B → C) и является ли метилирование посредником между виктимизацией и психопатологией (A → B → C). Поскольку выбранное нами внешнее обстоятельство, а именно виктимизация (во многих ее разновидностях), не всегда соотносилось с метилированием генов ни на уровне целого эпигенома, ни на уровне генов-кандидатов (и, следовательно, последнее не могло быть посредником между виктимизацией и психопатологией) наше эпигенетическое приключение подошло к концу. Учитывая, сколько сил и времени мы на него потратили, неудивительно, что нас такие итоги разочаровали.

Выводы