Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью. Следовательно,
Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах
сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na+ вытесняют Са2+, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.
Основные факторы, определяющие
– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;
– толщина стенки камеры;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– форма (геометрия) миокарда;
– инотропные экстракардиальные влияния;
– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).
К основным факторам, определяющим
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– количество фиброзной (соединительной) ткани;
– растяжимость эндокарда и перикарда;
– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).
Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:
1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);
2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений – АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.
У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности.
При
По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения.
Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, наиболее достоверными являются:
– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (