Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

Для измерения давления используют ртутный манометр, т. е. аппарат Рива-Роччи. Для измерения артериального давления на плечевой артерии на предплечье накладывают манжету от аппарата таким образом, чтобы встроенная трубочка находилась по центру локтевой ямки, а сама манжета – на 2 см выше локтевого сгиба. Манжету надевают достаточно плотно, но оставляют промежуток между манжетой и рукой, равный примерно 1 см. После этого закрывают вентиль и начинают нагнетать воздух вманжету, повышая в ней давление. Рука должна располагаться спокойно и расслабленно на удобной поверхности. Фонендоскоп прикладывают к локтевому сгибу в область пульсации лучевой артерии. До тех пор пока давление в манжете не превысит давление в плечевой артерии, сердцебиение продолжает выслушиваться. В момент, когда давление в манжете сравнивается и начинает превышать давление в кровеносной системе, продолжают нагнетать воздух до 30–40 мм рт. ст. После этого немного открывают вентиль и постепенно, аккуратно и медленно спускают воздух из манжеты, отмечая появление сердцебиения. Как только уровень давления в манжете, определяемый на шкале манометра, сравняется с уровнем артериального давления в плечевой артерии, начнут выслушиваться сердечные тоны. Эта величина соответствует систолическому артериальному давлению. Последний выслушиваемый удар сердца и соответствующие ему показатели на шкале манометра соответствуют диастолическому давлению.

Для измерения давления необходимо соблюдать ряд условий: исследуемый должен находиться в спокойном состоянии; если измерению предшествовала физическая нагрузка, вначале необходимо успокоиться. Обязательно необходимо измерять артериальное давление трижды, учитывая наименьшую цифру.

Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое – 80 мм рт. ст. Повышение артериального давления выше этих значений носит название артериальной гипертензии, понижение ниже их – артериальной гипотензии.

Различают физиологическую, эссенциальную исимптоматическую гипертензию. Физиологическое повышение давления возникает при физической нагрузке, переедании, волнении, курении, употреблении крепкого чая, кофе. Эссенциальная гипертензия представляет собой самостоятельное заболевание, возникающее в результате нарушения системы регуляции артериального давления. Симптоматические гипертензии являются симптомом основного заболевания (эндокринной, почечной, сердечно-сосудистой или центральной нервной систем).

Понижение артериального давления может возникать при отравлениях, кровопотерях, шоковых состояниях, хронических инфекциях, туберкулезе. У молодых лиц астенического телосложения после приема ряда лекарственных препаратов может возникать понижение артериального давления, при переходе из горизонтального положения в вертикальное – ортостатическая гипотензия.

ЛЕКЦИЯ № 12. Воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, перикардиты. Гипертоническая болезнь

1. Миокардиты

Миокардит – заболевание, сопровождающееся воспалением миокарда. Оно может возникать самостоятельно под воздействием определенных факторов, тропных к миокарду, или в составе других заболеваний, например системных (системной красной волчанки, системной склеродермии).

Классификация

1. По патогенетическому аспекту выделяют миокардиты:

1) аллергические;

2) инфекционные;

3) инфекционно-токсические.

2. По характеру течения процесса различают миокардиты:

1) острые;

2) подострые;

3) хронические.

3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:

1) легкие;

2) средней тяжести;

3) тяжелые.

4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:

1) очаговые;

2) диффузные.

Этиология. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы или паразиты вызывают как инфекционные, так и инфекционно-токсические миокардиты.

Очень тяжелым бывает миокардит при дифтерии. Аллергические миокардиты развиваются при приеме лекарственных препаратов. При тяжелых ожогах, введении в организм сывороток развивается миокардит идиопатический Абрамова-Фидлера.

Патогенез. Воздействие различных этиологических факторов приводит квыделению миокардиальных антигенов. В ответ на это образуются антитела и комплексы антиген – антитело. Они провоцируют дальнейшее повреждение сердечной мышцы, вызывая клинические проявления заболевания.