Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота – причина появления хрипов – удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация – только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация – сухой треск.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким – в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.

ЛЕКЦИЯ № 17. Заболевания легких

1. Пневмония

Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.