Психиатрия: конспект лекций

Лакунарная (очаговая, дисмнестическая) деменция. В основе интеллектуального снижения лежат нарушения памяти. Также в ряде случаев снижается уровень осмысления, интеллектуальная продуктивность, может нарушаться счет, но сохраняется критика к этим нарушениям, присутствует осознание болезни. Ядро личности долгое время сохраняется. Нередко у больных отмечаются непреодолимые аффективные реакции по незначительным поводам («недержание аффекта»). Характерны эмоциональные проявления в виде плача, раздражения, гнева. Темп психических процессов чаще замедлен. Такой вид слабоумия характерен для сосудистых поражений головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь), черепно-мозговых травм, тяжелых или хронических интоксикаций.

Глобарная (полная, тотальная, диффузная) деменция. Грубые нарушения затрагивают все психические функции (разрушается ядро личности). Нивелируются все личностные особенности. Критика к своему состоянию у таких больных полностью отсутствует. Нередко наблюдаются обострение низших влечений, прожорливость, бродяжничество, скопидомство (накопление всякого хлама). Данный вид слабоумия может наблюдаться как исход лакунарной деменции, а также встречается при старческих процессах, при болезни Альцгеймера, болезни Пика, прогрессивном параличе.

Варианты деменций

Эпилептическое слабоумие. Для него характерно: наличие ригидности, вязкости всех психических процессов; нарушение речи в виде олигофазии, часто встречаются уменьшительные формы слов (халатик, одеяльце, таблеточки и т. д.); концентрическое снижение памяти (хорошо запоминаются только события, связанные с собственной персоной: обиды, назначения врачей, припадки). Присутствуют изменения личности в виде эгоцентризма, педантизма, часто возникают злобные аффекты.

Паралитическая деменция. Впервые описана при сифилитическом прогрессивном параличе. Слабоумие носит тотальный характер, сопровождается эйфорией, благодушием, отсутствием критики, бредовыми идеями величия (нередко фантастического содержания). Бредовые идеи отличаются нестойкостью, нелепостью, больные склонны ярко и нелепо одеваться, неряшливы, поведение становится неадекватным. Характерно наличие неврологической симптоматики (дизартрия, анизокория, симптом Аргайла-Робертсона, параличи), иногда отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко описанный синдром (за исключением специфической для сифилиса симптоматики), отмечается при других заболеваниях (травмы, хронические интоксикации, сосудистая патология, опухоли, болезнь Пика). В таких случаях говорят о псевдопаралитической деменции (псевдопаралитическом синдроме).

Травматическая деменция. Возникает в результате травматического повреждения головного мозга. О наступлении травматического слабоумия говорят после прошествия острых проявлений травмы (период отдаленных последствий). Для состояния характерно наличие церебрастенического (в тяжелых случаях церебрастенического) синдрома. Снижение интеллекта, как правило, присутствует в виде стойкого стационарного состояния, сопровождается расстройством внимания, тугоподвижностью психических процессов, раздражительностью, злобностью, в ряде случаев расстройством влечений.

Атеросклеротическая (сосудистая) деменция развивается при атеросклерозе сосудов головного мозга. Обычно долгое время сохраняются нарушения по лакунарному типу. Долго сохраняется критика к своему состоянию, характерно слабодушие, амнестическая афазия. При прогрессировании склеротического процесса присоединяется неврологическая симптоматика, психические процессы становятся все более ригидными, снижается самокритика.

Старческая (сенильная) деменция начинается с появления у больных несвойственных им прежде грубости, жестокости, скупости, расторможения влечений. В дальнейшем у больных развивается прогрессирующая амнезия. Сначала отмечаются явления фиксационной амнезии, затем больными забываются недавние события, характерен сдвиг ситуации в прошлое. Деменция носит тотальный характер.

Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 55–60 лет. При инструментальных обследованиях выявляется атрофия нейронов коры головного мозга. При патологоанатомическом исследовании отмечаются: заметное уменьшение веса головного мозга, атрофия коры в лобных, височных и теменных долях. Характерно наличие расстройств речи, сначала отмечается логоклония, переходящая в моторную афазию.

В начале болезни присутствует критика к своему состоянию. В финале заболевания, который наступает через 6-10 лет, выявляется множество патологических рефлексов, больной большую часть времени проводит во внутриутробной позе, наблюдается полный распад всех психических функций.