Психиатрия. Руководство для врачей

Р. Мюррей и С. Леви (1987), полагая, что созревание мозга характеризуется не только пролиферацией и миграцией клеточных структур, но и их гибелью и элиминацией, считают, что при шизофрении может происходить чрезмерное разрушение нервных клеток, обусловливающее незрелость клеточных структур. При этом подобные изменения, будучи компенсированы в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать болезни, не прогрессируя. Явления дизонтогенеза проявляются в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах, а лишь как незрелость клеточных структур или искажения их развития в виде последствий пролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в частности на уровне синаптических образований и рецепторов, межклеточных контактов.

Как раз отклонения в развитии мозговых структур, в соответствии с данной теорией определяющиеся на субклеточном уровне, лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинических проявлений, симптомов болезни, т.е. ее манифестация, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию функции соответствующих несовершенных структур. Некоторые исследователи при этом обращают внимание на критические периоды жизни, в особенности на пубертатный, который считается последним в формировании мозговых структур в отношении стабилизации межнейронных связей. Согласно современным представлениям, крайне высокая плотность синапсов в раннем детстве, после рождения, позволяет обеспечить очень высокую пластичность нервной системы ребенка, но за счет сниженной эффективности и недостаточной рациональности работы клеточных систем.

По мере взросления связи между клетками становятся более специфичными, и информационная способность мозга возрастает вследствие некоторого снижения его пластичности. Именно в подростковом возрасте, как известно, происходит генетически запрограммированная элиминация синапсов и ошибка в этом процессе может вести к избыточной или недостаточной их элиминации или к формированию ошибочных связей. Кроме того, известны особые дефекты генов, кодирующих формирование структур нейронов, которые обеспечивают межклеточные связи. Таким образом, все высказываемые гипотезы объединяются фактором системности мозговой деятельности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Шизофреноподобные картины отличаются от шизофрении отсутствием особой прогредиентности, характерной для эндогенного процесса, таг как истинная шизофрения всегда сопровождается комбинацией основных симптомов, включающих в себя нарушение мышления с признаками утраты целенаправленности, четкости, внутренней логической связи ассоциаций кроме того, при шизофрении обязательно определяются явления эмоциональной нивелировки, монотонности аффекта и, конечно, редукция психической активности. Эти же основные расстройства (их наличие) отличают малопрогредиентную шизофрению от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза (органических, психогенных и др.).

Острая полиморфная шизофрения и фебрильная кататония могут напоминать инфекционный или интоксикационный психоз. Доказательные признаки активного инфекционного процесса или интоксикации не всегда полностью исключают шизофрению, так как они могут служить лишь провоцирующими факторами. Окончательно вопрос диагностики решается в процессе катамнестического наблюдения, при котором в случаях шизофрении наступают заметная диссоциация, утрата единства психических процессов и нарастает пассивность, так что больные постепенно «выбывают» из активной жизни.

Шизоаффективные приступы не всегда легко отличить от МДП с атипичными фазами. Однако достаточно достоверными признаками процессуального генеза можно считать появление симптомов «первого ранга» при шизофрении с идеаторными автоматизмами, наличие феномена «открытости мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей», чего не бывает при «чистом» аффективном психозе ни в маниакальной, ни в депрессивной фазах. Кроме того, при МДП после завершения фазы формируется полная ремиссия (интермиссия) и личность сохраняет все свои первоначальные свойства, социальная адаптация не нарушается, сохраняются все коммуникативные связи, эмоциональная живость, естественная выразительность и пластичность всей психики в целом. После шизофренического приступа наступает «надлом» личности, появляются дефицитарные расстройства.

ТЕРАПИЯ ШИЗОФРЕНИИ

В настоящее время основным способом лечения шизофрении является психофармакотерапия, но используются и другие методы (инсулинкоматозная терапия, электросудорожная терапия и др.). При лечении шизофрении в остром периоде заболевания требуется проведение активной терапии, в дальнейшем для сохранения достигнутого улучшения назначается поддерживающая терапия. Цель профилактической терапии — предупреждение рецидивов болезни и увеличение продолжительности ремиссии. Выбор психотропных средств определяется особенностями позитивной симптоматики и типом течения заболевания.