Психология стресса

Иммунную защиту приводит в действие сложный комплекс клеток, циркулирующих в крови. Они называются лимфоцитами и моноцитами (все вместе иммунные клетки называются лейкоцитами; «циты» — это «клетки»). Есть два класса лимфоцитов: Т-клетки и В-клетки. Итеидругие формируются в костном мозге, но Т-клетки мигрируют в тимус (вилочковую железу) и достигают зрелости уже там (поэтому они и называются «Т-клетками»). В-клетки вызревают в костном мозге. В-клетки производят преимущественно антитела. Существует несколько видов Т-клеток (Т-хелперы, Т-супрессоры, цитотоксичные Т-киллеры и т. д.).

Т-клетки и В-клетки атакуют возбудителей инфекции по-разному. Т-клетки создают клеточный иммунитет (рис. 25). Когда возбудитель инфекции вторгается в организм, его распознает моноцит, который называют макрофагом. Он сообщает о чуждой частице клетке Т-хелперу. Включается тревожная сирена, и в ответ на вторжение «чужака» Т-клетки начинают рассредоточиваться по организму. Эта система сигнализации приводит к активации и быстрому распространению цитотоксичных Т-киллеров. В соответствии со своим названием они атакуют возбудителей инфекции и уничтожают их. Кстати, вирус СПИДа убивает как раз Т-клетки иммунной системы.

В-клетки действуют иначе. Они поддерживают иммунитет путем создания антител (рис. 26). Если макрофаги и Т-хелперы начали действовать, они стимулируют распространение В-клеток. Основная задача В-клеток—дифференцировать и производить антитела—большие белки, распознающие те или иные особенности вторгшегося возбудителя инфекции (как правило, его специфический белок) и присоединяющиеся к нему. Такая избирательность очень важна — форма образующегося антитела точно «подходит» к форме того или иного отличительного признака захватчика, как ключ к замку. Таким образом, антитела присоединяются к клеткам возбудителя инфекции, блокируют их и готовят к уничтожению.

Рис. 25. Каскад клеточного иммунитета. (1) Возбудителя инфекции атакует моноцит особого типа, который называется макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клетке Т-хелперу (тип лейкоцита) и вырабатывает интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелпера. (3) ЗатемТ-хелпер вырабатывает интерлейкин-2 (IL-2), который запускает распространение!- клеток. (4) Это приводит к распространению лейкоцитов другого типа, цитотоксичных Т-киллеров, и они уничтожают возбудителя инфекции

Рис. 26. Иммунный каскад на основании антител. (1) Возбудитель инфекции сталкивается с макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клеткам Т-хелперам, и они вырабатывают интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелперов. (З)Т-хелперы вырабатывают фактор роста В-клеток, и это запускает дифференциацию и быстрое распространение лейкоцитов другого типа, В-клеток. (4) В-клетки вырабатывают специфические антитела, которые присоединяются к белкам возбудителя инфекции, подготавливая его к уничтожению многочисленной группой белков, циркулирующих в крови, которые называются комплементом

У иммунной системы есть еще один интересный аспект. Например, если разные части печени должны скоординировать ту или иную активность, у них есть преимущество соседства. Но клетки иммунной системы свободно циркулируют в крови. Чтобы тревожную иммунную сирену услышали во всех частях этой обширной системы, организм создал химические посредники (цитокины). Они также циркулируют в крови и переносят сообщения между иммунными клетками разных типов. Например, когда макрофаги впервые распознают возбудителя инфекции, они вырабатывают посредника, который называется интерлейкин-1. Он побуждает Т-хелперы вырабатывать интерлейкин-2, который стимулирует рост Т-клеток (чтобы еще больше усложнить эту схему, есть как минимум штук пять дополнительных интерлейкинов с более узкими функциями). На фронте антител Т-клетки также вырабатывают фактор роста В-клеток. Другие классы посредников, например интерфероны, активируют разные типы лимфоцитов.

Процесс сортировки, когда иммунная система проводит разграничение между «своими» и «чужими», обычно довольно эффективен (хотя некоторые коварные тропические паразиты, например возбудители шистосо- моза, научились обманывать иммунную систему, присваивая «подпись» собственных клеток организма). Иммунная система постоянно занята отделением «своих» от «чужих»: эритроциты — это мое. Брови — мои. Вирус — гадость, атакуем. Мышечные клетки — наши ребята... (рис. 27).