Психопатологическая структура апатической депрессии

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями[4].

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения»[5]. E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989][6].