Психический фактор, негативные воздействия на соматический субстрат эмоциональных переживаний, несомненно, играют здесь значительную роль. Впрочем, это рассуждения теоретического свойства, но есть и замечательные иллюстративные эксперименты. Исследования, которые проводил R. Nerem, казалось, не предвещали никаких существенных открытий. Желая определить механизмы развития атеросклероза у животных, он, кроме прочего, задался вопросом о том, какова роль «социальной среды» в развитии этого заболевания. Были сформированы три экспериментальные группы кроликов и две контрольные. Все животные получали специальную диету, способствующую развитию атеросклероза у животных и – содержащую 2 % холестерина. В то время как за животными контрольной группы осуществлялся обычный лабораторный уход, в опытных группах он дополнялся по определенному протоколу особым, заботливым отношением экспериментатора к животному, в результате чего оно приучалось его узнавать. После окончания эксперимента животных вскрывали, выделяя аорту, в которую с учетом физиологического уровня давления вводили формалин и затем окрашивали суданом IV. Результаты оказались потрясающими: животные экспериментальных групп, положение которых отличалось лишь заботливым отношением со стороны экспериментатора, имели на 60 % меньше атеросклеротических фиброзных бляшек, чем животные контрольных групп, при этом показатели артериального давления и уровня холестерина в сыворотке крови в группах не различались.
Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.
Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5–3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включенией с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2–3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).
Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплементарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).
Один геном – две жизни