Психосоматика. Психотерапевтический подход

Наиболее очевидна эта – предрасполагающая роль – психического фактора при анализе феномена коронароспазма. Какова природа ишемии – склеротического она генеза или спазматического, позволяет выявить коронарография. Как правило, коронарография, произведенная после перенесенного инфаркта миокарда, свидетельствует о выраженном стенозе или полной окклюзии венечных артерий. Однако нормальные венечные артерии определяются у 1-13 % больных с четкими указаниями на развитие инфаркта миокарда без предшествующей хронической коронарной недостаточности (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1971; Arnett E., Roberts W., 1976). При использовании более строгих критериев неизмененные коронарные сосуды обнаруживаются у 5 % больных с типичным инфарктом миокарда и 30 % – с сомнительным, а также у 10,3 % лиц, страдающих стенокардией без инфаркта миокарда в анамнезе, у 1,9 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, и у 16,1 % больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда (Lichtlen P., 1970; Poppi A., 1980). Причем во всех этих случаях нельзя думать о диагностической ошибке, поскольку диагноз инфаркта миокарда подтвержден не только жалобами больных, но и соответствующей электрокардиологической и биохимической динамикой. Наконец, неизменные, без каких-либо морфологических признаков острой окклюзии коронарные артерии находят при патологоанатомическом исследовании у 7 % умерших от инфаркта больных (Eliot R.S. et al., 1974).

Разумеется, правомерно в данных случаях думать о возможности лизиса тромба, вызвавшего острую окклюзию коронарной артерии, и реканализации сосуда; законно предполагать в этих условиях и некоторую роль гипокинезии и половых гормонов; можно, наконец, думать и о том, что произошла сочетанная «работа по созданию ишемии» со стороны собственно коронароспазма и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритороцитов), которые также через какой-то период времени освободили просвет венечной артерии.

Однако, несмотря на все это, нельзя не признавать роль в развитии полноценного ишемического приступа и ишемической болезни в целом собственно коронароспазма, который, конечно, обусловлен нейрогенными, а потому психическими факторами и в большинстве случаев является лишь предрасполагающим агентом, ложащимся на очевидную «соматическую прокладку». Нейрофизиологические механизмы развития этого коронароспазма, как правило, вызваны запредельными симпатическими влияниями, которые обусловленны острым стрессом. При этом нельзя не учитывать, что само по себе эмоциональное переживание ангиозного приступа, сопровождающегося болью, усиливает потребность миокарда в кислороде, а потому значительно усугубляет положение дел в сердечной мышце.

Впрочем, когда мы говорим о психогенном коронароспазме, пусть и на «соматической прокладке», речь идет скорее о клинических казусах, нежели о неком систематическом явлении. Подобный «казус», кстати говоря, может быть проиллюстрирован экспериментом W. Raab, где диким крысам давали послушать магнитофонную запись схватки кошки с их сородичем. У четверти крыс, подвергнутых такому испытанию, был зафиксирован очаговый некроз миокарда! Однако этот случай все-таки эксквизитный. Вместе с тем, как это уже и подчеркивалось выше, психический фактор играет существенную, пусть и не первопричинную, но очевидно предрасполагающую роль в развитии атеросклероза в целом и коронаросклероза в частности.

Психологические особенности с ишемической болезнью сердца