Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Трактовать это можно так, что некие провоспалительные процессы (при отсутствии инфекции) являются нагрузкой не на системном уровне организма, а на клеточном уровне определенных тканей. По ряду причин в результате таких процессов происходит первичное и устойчивое нарушение строения многослойных мембран клеток. В определенных случаях (в том числе и при недостаточности омега-3 кислоты) из-за нарушения структур мембран происходит несоответствие сопряженности работы мембранной помпы и энергетических станций — митохондрий. Эти взаимоотношения очевидно определяются ДНК митохондрий (но не ДНК ядра). От чрезмерного дисбаланса отношений этих структур и длительной энергетической нагрузки ДНК митохондрий начинает портиться, «расплавляться». Это приводит к тому, что митохондрии в клетках постепенно ограничивают свою активность, а в дальнейшем прекращается воспроизводство части митохондриальных органелл (клеточная аберрация, неполноценность). В ряде случаев происходит репарация[5] — в клетках, а при определенных сочетаниях возникают устойчивые клеточные клоны, не способные к репарации. Количество митохондрий в клетках существенно снижается.

Следовательно, основные программы генома ядра клетки могут быть зависимы от энергетического статуса клетки. В результате дифференциальные гены в различной степени отключаются, чем и обусловливается степень злокачественности и тип опухоли. Новое поколение таких клеток, сохраняя нормальные функции генома ядра, тем не менее не восстанавливают геном митохондрий. Он еще есть, но урезан, из-за того что частично «выбиты» релейные линии и нужно намного больше усилий, чтобы завести все энергомашины. Клетки становятся ущербными. Как результат, они вынуждены переходить на примитивный уровень энергообеспечения. Для этого клетка должна поменять свой внутренний гомеостаз, трансформировать режим работы. Это проявляется в переключении программ генома ядра, так как генетические константы, определявшие прежнюю работу генетического аппарата, изменились из-за условий, которые ранее определяли митохондрии. Работа митохондрий была сопряжена с функционированием генома ядра — в новых условиях этой корректирующей доминаты митохондрий нет. Это и служит причиной раскрепощения, экспрессии ряда закрытых ранее генетических программ. Как результат — включение древних примитивных программ с гликолизной энергетикой.

Такой тип энергетики не позволяет подключать высшие дифференциальные программы развития и, следовательно, клетки могут функционировать только по вегетативным принципам существования. Эти первичные программы намного сильнее последующих наслоений. Клетки постепенно теряют свою дифференциацию, скатываются на примитивные уровни. Такие вторичные генетические перенастройки и нарушения в клетках нельзя обозначать как мутации. Это всего лишь универсальный механизм клеточных перестроек, связанный с энергетическими нарушениями, обусловленными изменениями на уровне митохондрий и мембран.

Сейчас очень много работ посвящено поиску генов (онкогенов), определяющих онкологию. Правильнее утверждать, что все те гены, которые сегодня описаны, как определяющие онкопроцесс, не являются таковыми. Они всего лишь проявление вторичной перестройкой работы генома ядра. Они всего лишь отражение измененных внутрицитоплазматических гомеостатических констант и работы митохондрий.

Известен белок р53, который является супрессором[6] развития раковых опухолей, кодируемый у людей геном ТР53. Этот белок чрезвычайно важен для многоклеточных организмов. Он регулирует клеточный цикл и может служить антионкогеном, т. е. предотвращать развитие рака.

Механизмов антираковых функций р53 несколько. Он распознает повреждения хромосомной ДНК и может инициировать временную остановку деления клеток в так называемых точках регулирования клеточного цикла. Белок р53 также способен активировать гены белков, исправляющих повреждения ДНК (например, при перерождении клетки в раковую). За время паузы белки, восстанавливающие ДНК, получают необходимое для работы время. Если ДНК восстанавливает нормальную функцию, клетки снова начинают делиться, и их ракового перерождения не происходит. Если повреждение ДНК не поддается исправлению, белок р53 способен запустить процесс апоптоза — запрограммированной гибели клетки. Похожим образом белок р53 может реагировать и на другие клеточные стрессы.

Проводились исследования активности опухолевого супрессора р53 при действии различных стрессов. Один из видов клеточного стресса — нарушение работы дыхательной цепи митохондрий.

Что такое дыхательная цепь митохондрий?