Нападки и неудачи, которые я переживал годами, для многих обернулись бы глубокой депрессией. Не могу сказать, что временами я не бывал в пониженном тонусе, но мне везло: в большинстве случаев я избежал клинической депрессии. Какую роль в этом сыграли мои гены? Группа ученых под руководством Кэй Вильгельм из Клиники Св. Винсента в Сиднее и Университета Нового Южного Уэльса в Австралии обнаружили, что депрессия значительно чаще развивается у тех, кто унаследовал от обоих родителей на хромосоме 17 короткую версию гена
Различие в длине гена касается той его части (называемой «активацией последовательности»), которая контролирует количество образующегося белка. В результате при наличии короткой версии примерно пятая часть популяции синтезирует меньше белка, отвечающего за перенос серотонина в мозге. Серотонин играет ключевую роль в регуляции настроения, ощущения боли, аппетита, сна и реагирует на антидепрессант прозак. У таких людей, если они переживают три или более остронегативных события на протяжении пяти лет, шанс развития клинической депрессии составляет 80 %. Это исследование является еще одним подтверждением несостоятельности упрощенного генетического детерминизма: химические процессы в мозге зависят не только от генов, но и от состояния окружающей среды, биологических и социальных аспектов.
Это исследование также показало, что у людей с длинной версией гена, которая дает «генетическую устойчивость» к депрессии, только в 30 % случаев при тех же обстоятельствах развивается психическое заболевание. Остальная часть популяции – примерно половина всех людей – представляет собой смесь двух генотипов. Во многих других исследованиях укороченный вариант гена связывается с состоянием тревожности, вызванной личными особенностями данного человека, в том числе стремлением избежать различных опасностей и повышенной склонностью к запрещенным наркотикам. На мое счастье, у меня имеются обе копии в длинном варианте и достаточное количество серотонина.
Вместе с моим другом и советчиком Дэйвом Кирнаном я работал с юристами