Расшифрованная жизнь

Генетическое завещание моего отца

Наиболее распространенное сердечно-сосудистое заболевание – атеросклероз, при котором кальций вместе с жирами и холестерином накапливается в кровеносных сосудах и образует отложения, бляшки, что может вызвать сердечный приступ или инсульт. Белок аполипопротеин E (Аро Е) отвечает за регулирование уровня некоторых жиров в крови, вызывающих сердечные заболевания, а также болезнь Альцгеймера – прогрессирующего и разрушительного нейродегенеративного процесса.

Я могу открыть на экране компьютера изображение своего генома и исследовать хромосому 19, в которой находится ген Аpо Е. В нем девятьсот букв, и он встречается в трех разновидностях, известных как E2, E3 и E4, отличающихся друг от друга двумя буквами кода. E3 преобладает среди европеоидов и с точки зрения здоровья является «хорошим». Напротив, 7 % людей с двумя копиями E4 имеют более высокий риск ранней стадии сердечных болезней, как и 4 % людей с двумя копиями E2, которые более уязвимы, если в их диете много холестерина и жиров. Носители E4, отличающегося только одной буквой от «хорошего» E3, имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера. У меня есть одна копия E3, а также, к сожалению, одна копия E4, поэтому я попадаю в группу риска. Хотя в моей семье нет данных о случаях заболевания болезнью Альцгеймера, вполне возможно, что носители этого гена, например, мой отец, умерли просто до проявления признаков этого ужасного дегенеративного заболевания.

Прочитав книгу своей жизни, я изучил все биохимические недостатки моего организма и попытался их исправить. Один из вариантов предполагает диету и физические упражнения. Кроме того, я начал принимать статин – препарат, предотвращающий последствия повышенного содержания жиров. Тот же статин может служить профилактическим средством против болезни Альцгеймера.

Многие другие гены в моем геноме ответственны за проявления ишемической болезни, от возникновения сердечных приступов до повышения давления из-за сужения кровеносных сосудов (стеноз). Мой геном имеет менее рискованные версии некоторых из этих генов, в частности TNFSF4, CYBA, CD36, LPL, NOS3. Однако есть еще сотни других генов, которые принимают участие в данном процессе, и нам потребуется еще много лет, чтобы понять специфику их взаимодействия.