Расширенный фенотип

Стил не рискует далеко уходить от его иммунологической вотчины, но он хотел бы приложить версию его теории где-нибудь ещё, и особенно – к нервной системе и адаптивному механизму самоусовершенствования, известному как обучение. «Если (гипотеза) способна иметь сколь-нибудь общую приложимость к эволюционному процессу адаптации, то она должна объяснять адаптивный потенциал нейронных сетей мозга и центральной нервной системы» (Стил 1979, с. 49, его довольно удивительный акцент). Он выглядит немного неуверенным относительно того, что именно может подвергаться отбору в мозге, и в случае если он сможет добиться здесь какого-то прогресса, я предлагаю ему в дар мою теорию селективной смерти нейронов как возможного механизма памяти» (Докинз 1971).

Но действительно ли теория клонального отбора приложима вне сферы иммунной системы? Ограничена ли она очень специфическими свойствами иммунной системы, или её можно связать со старым ламаркистским принципом пользы и бесполезности? Можно ли клональный отбор отковать грубыми руками кузнеца? Могут ли быть адаптивные изменения, вызванные мускульным упражнением, унаследованными? Я в этом очень сомневаюсь – условия не подходят для естественного отбора, чтобы прямо в руках кузнеца благоволить, скажем, клеткам процветающим в аэробной среде, отвергая предпочитающих анаэробную биохимию, чтобы успешные гены ретранскрибировались строго в правильный хромосомный локус в зародышевой линии. Но даже если такие вещи и мыслимы для отдельных примеров вне иммунной системы, остаётся главная теоретическая трудность.

Проблема вот в чём. Особенности, полезные для успеха в клональном отборе, должны быть обязательно такими, какие дают клеткам преимущество над конкурирующим клеткам в том же самом теле. Эти особенности не обязаны иметь какую-то связь с благом для всего тела в целом; и из наших знаний о мошенниках следует, что эти особенности вполне могут активно противоречить благу всего тела. Действительно, несколько неудовлетворительный для меня аспект самой теории Бурнета состоит в том, что стержневой для неё процесс отбора придуман искусственно. Предполагается, что клетки, чьи антитела нейтрализуют вторгшиеся антигены, размножатся за счёт других клеток. Но их распространение – не есть следствие существенного преимущества клеток: напротив – клетки, не рискующие своими жизнями при подавлении антигенов, но эгоистично оставляющие эту работу своим коллегам, должны иметь тем самым присущее им преимущество. Теория должна предоставить нам произвольное и расточительное правило отбора, налагаемое на них так, чтобы клетки, полезные всему телу стали более многочисленным. Как если бы человек – селекционер собак преднамеренно отбирал бы их для альтруистического героизма перед лицом опасности. Человек этого достичь скорее всего мог бы, но естественный отбор – нет. Чистый клональный отбор будет одобрять эгоистичные клетки, поведение которых противоречит интересами всего тела.

В свете изложенного в главе 6, заявляю, что отбор носителя на клеточном уровне по теории Бурнета, вероятнее всего будет входить в конфликт с отбором носителя на уровне организма. Это конечно не беспокоит меня, так как я не защищаю концепцию организма как выдающегося носителя; я просто добавлю ещё один пункт в список «известных мне мошенников»; ещё один оригинальный и малоизученный путь распространения репликатора – наряду с прыгающими генами и эгоистичной ДНК. Но это будет беспокоить всякого (такого как Стил), который рассматривает клональный отбор как дополнительное средство порождения телесной адаптации.

Но проблема даже глубже. Дело не только в том, что клонально отобранные гены склонялись бы к мошенничеству по отношению к остальному телу. Стил рассматривает клональный отбор как ускоритель эволюции. Обычный дарвинизм оперирует дифференциальным индивидуальным успехом, и его скорость – при прочих равных условиях, будет ограничена темпом смены поколений организма. Клональный отбор был бы ограничен периодом смены поколений клетки, который примерно на два порядка величины короче. Именно поэтому можно было бы говорить об ускорении эволюции, но это – предвосхищая аргументацию моей последней главы, вызывает большие сложности. Успех сложного многоклеточного органа – такого как глаз, нельзя оценить авансом – до того, как глаз начал работать. Клеточный отбор не может улучшать строение глаза, потому что события отбора происходят в предфункциональном глазу эмбриона. Глаз эмбриона закрыт и никогда не видел изображений до окончания процесса клеточного отбора, если бы он действительно происходил. Фундаментальный момент состоит в том, что клеточный отбор не может ускорять эволюцию (что ему приписывается), если данная адаптация должна развиваться в медленном темпе многоклеточного сотрудничества.