Расстройства аутистического спектра у детей. Метод сенсомоторной коррекции

Дети рождаются с определенным набором безусловных рефлексов, которые активируются внешними стимулами, а моторный ответ формируется в ранней коре восходящими путями из ретикулярной формации. Постепенно они связываются с внутренними стимулами основных базовых влечений (жажда, голод, температурный режим и другое). И если вначале они скорее выполняют функцию защиты, средства выживания для организма, то постепенно начинают играть развивающую роль: основываясь на них, строятся более сложные формы поведения. «Самые первые рефлексы новорожденного никуда не исчезают, они продолжают работать, но уже функционируя в составе формаций высшей нервной деятельности» (Выготский, 1983). Это происходит благодаря включению в регуляцию рефлекторных процессов нисходящих влияний лимбической области и коры головного мозга. Нисходящее влияние со стороны гиппокампа формируется еще внутриутробно и позволяет в ранний постнатальный период дифференцировать и как бы «отлаживать» основные врожденные формы поведения. На основе этих механизмов формируется ориентировочный рефлекс. При этом для полноценного развития необходимо своевременное созревание не только мозговых структур, но и связей между ними. Важен также вопрос доли воздействия внешней среды с точки зрения сенсорной насыщенности (новизны) как необходимого условия для включения нисходящих влияний на избирательную активацию ретикулярной формации и эффективного формирования адекватных реакций на новые стимулы. Существует много работ, описывающих негативное влияние сенсорной депривации на развитие организма (Lenneberg, 1967; Бауэр, 1985; Венгер, 1989). Но в силу объективных трудностей нет данных о влиянии гиперстимуляции на формирование и развитие инстинктивных и произвольных форм поведения.

На основании представлений о дизнейроонтогенетических аспектах в происхождении детского аутизма И.А. Скворцов и В.М. Башина (2000) предложили нетрадиционный концептуальный подход к некоторым механизмам патогенеза аутизма у детей. Нарушения возникают на этапе перехода от генетически обусловленных и относительно независимых от внешней среды поведенческих автоматизмов, обеспечиваемых на пренатальных стадиях развития так называемыми командными нейронами, к постнатальным реакциям, зависимым от афферентных систем и направленным на адаптацию организма к средовым условиям. Нарушение этого перехода приводит к отрыву командных ритмических автоматизмов в различных поведенческих сферах от реальных условий окружающей внешней среды.

Таким образом, можно предположить, что при аутистическом синдроме:

– любой внешний, не вписанный в безусловно-рефлекторный акт стимул запускает ориентировочную реакцию, но научение по типу привыкания происходит в замедленном темпе, что обусловлено повышенным возбуждением восходящих влияний ретикулярной формации;

– это, в свою очередь, способствует снижению порогов сенсорной чувствительности, что еще больше усиливает процессы возбуждения, формируя как бы «порочный круг»;

– психика начинает защищаться, используя для этого базовые инстинктивные ресурсы, а именно – ритмические, независимые от внешней среды, сформированные пренатально автоматизмы (стереотипии);

– их появление приводит к торможению и регрессу психики на внутриутробный уровень, когда реагирование на внешние стимулы минимальное.

Такой механизм нарушает процессы формирования произвольного внимания, дифференциации и познавательных функций, что приводит в большинстве случаев (в зависимости от интенсивности и глобальности процессов) к выраженным задержкам в развитии.

Рассмотрим более подробно, как это будет проявляться в раннем постнатальном развитии ребенка с аутистическим синдромом.

2.3. Раннее постнатальное развитие. Нейропсихологические механизмы аутистического синдрома