Размышления и споры о вирусах

К сожалению, взаимодействие вируса и клеток не всегда заканчивается столь благополучно. Контакт вируса с клеткой может привести (и часто приводит!) к возникновению весьма своеобразного биологического монстра — системы вирус-клетка, к которой как нельзя лучше подходят все упоминавшиеся нами рассуждения Берталанфи об «и» и его роли в интеграции.

Мы уже говорили об удивлении как основе познания, без чего невозможно ничего открыть и, по-видимому, нельзя быть ученым. Лауреат Нобелевской премии Д. Кендрью, открывший молекулярную структуру белка миоглобина, отмечает, что именно удивление было его первой реакцией на рентгенограмму человеческого волоса. И было настолько сильным, что послужило первым толчком к занятиям биологией, причем именно изучению больших молекул, входящих в состав живых организмов.

Система вирус-клетка не может не удивлять. В ней причудливо переплелись свойства двух самостоятельных организмов, это своего рода гибрид, химера, странный, но достаточно стойкий комплекс, ни в коей мере не сводимый к слагающим его компонентам.

Несмотря на огромное разнообразие клеток и вирусов, их взаимодействие друг с другом протекает по одному из следующих типов: автономному или интегративному… Мы написали эти термины и осеклись, как это было уже неоднократно… Как безжалостно сухи бывают слова, кратко обозначающие целые вехи истории. Два типа взаимоотношений вирусов и клеток: один и другой. А какими словами обозначить тот путь, который прошла наука, а точнее и проще — люди науки, прежде чем мы смогли так просто написать эту фразу…

Мы хорошо знаем о том, что честь открытия первого вируса принадлежит сотруднику кафедры физиологии растений Петербургского университета Д. И. Ивановскому. Он был командирован в Крым (случилось это в конце прошлого века), чтобы узнать, почему гибнут плантации табака. Сначала на табачных листьях проступали жилки, потом — мертвенные пятна; листья покрывались зелено-желтой мозаикой и опадали на землю…

Ивановский решил выделить микроб опустошительной табачной мозаики. Он процеживал заразный сок через фарфоровые фильтры с мельчайшими отверстиями: они пропускают жидкость, но задерживают бактерии. Бактерий не было, а процеженный сок (отфильтрованная жидкость) оставался столь же заразным. Что это — сверхмалый микроб? А может, просто ядовитая жидкость? Ивановский настаивал: это особые сверхмалые микробы, именно поэтому они проходят через фильтры.

Позднее их назовут фильтрующимися вирусами. В электронном микроскопе получат первые фотографии «дедушки царства Вира» — вируса табачной мозаики. Но это будет позднее.

А с самого начала было ясно, что новый сверхмалый микроб не может размножаться без клеток. Это было очевидно, но прошло очень много лет, пока стало ясно содержание драмы «вирус — клетка». Впрочем, хватит философствовать, наша драма многоактна. Акт первый: адсорбция.

Строго говоря, адсорбироваться вирусы могут (и безусловно, это делают!) не только на клетках, а… на чем угодно, в силу электростатического взаимодействия положительно и отрицательно заряженных группировок, расположенных на поверхности вируса, с одной стороны, и на любой поверхности, в том числе и клеточной — с другой. Ясно, что этот процесс неспецифичен. Но… вирус гриппа заражает человека, попав на слизистую верхних дыхательных путей, и совершенно безопасен при нанесении на кожу, например. Полиомиелитом нельзя заразиться иначе, чем проглотив его возбудителя и т. д. В чем тут дело?

За неспецифической стадией адсорбции наступает высокоспецифическая, когда белки поверхности вируса (так называемые прикрепительные) соединяются со специфическими группировками (рецепторами) на плазматической мембране клетки, если, конечно, такие рецепторы на этих клетках имеются. Для вируса гриппа, например, на слизистой верхних дыхательных путей они есть, а на коже нет. Именно поэтому грипп — респираторная инфекция, а полиомиелит — кишечная (во всяком случае — по методу заражения или, как говорят эпидемиологи, по входным воротам инфекции).

Мы не будем рассматривать структуру рецепторов на разных клетках и свойства прикрепительных белков представителей разных рибо- и дезоксирибовирусов. Скажем лишь: что в своей совокупности эти сведения достаточно точно и полно объясняют явление тропизма вирусов к одним тканям, устойчивость тех или иных клеток к вирусам и, наконец, видовую устойчивость или, наоборот, чувствительность к вирусным инфекциям. Почему, например, пикорнавирусы (возбудители полиомиелита и полиомиелитоподобных инфекций) поражают только приматов, а тогавирусы (возбудители клещевого и комариного энцефалитов) — и млекопитающих, и членистоногих, и человека? Да потому, что соотношение структуры прикрепительных вирусных белков и клеточных рецепторов не позволяет пикорнавирусам выйти за пределы отряда приматов, а тогавирусам дает возможность легко перешагнуть границы типов и проникать в клетки как позвоночных, так и беспозвоночных.