Размышления и споры о вирусах

Ничего подобного природа не знает! Наивные представления средневековых схоластов о гомункулюсе, маленьком человечке, все внутриутробное развитие которого сводится к тому, что он растет и становится все больше и больше, можно если не понять, то по крайней мере оправдать: никто ведь не видит своими глазами эмбрион как таковой! Но кому может прийти в голову, что при размножении голова образуется где-то в одном месте, ноги в другом, а туловище — в третьем, а потом это все собирается в одно тело?

Морфогенез вируса гриппа.

1 — скопление нуклеокапсидов вируса в нуклеоплазме; 2 — скопление нуклеокапсидов вируса в гиалоплазме; 3, 4 — этапы формирования вирусного рибонуклеопротеида; 5–7 — предполагаемые этапы формирования овальных вирионов на поверхности клетки; 8 — внеклеточный вирион; 9 — внеклеточный неполный вирус; 10 — внеклеточный нуклеокапсидный вирион; 11, 12 — этапы формирования цилиндрических вирионов на поверхности клетки; 13, 14 — внеклеточные цилиндрические вирионы в различной ориентации.

Но вирусная самосборка происходит именно так: вирусные нуклеиновые кислоты и белки при достаточной концентрации обладают способностью узнавать друг друга в многообразии клеточных белков и нуклеиновых кислот и соединяться друг с другом. Это и есть самосборка! Конечно, бывают и сбои: где-то осталась голая нуклеиновая кислота, где-то белок не нафаршировался нуклеиновой начинкой, но это все брак, его, как правило, немного. Основная масса компонентов собирается правильно, и полчища зрелых вирионов покидают клетку либо путем взрыва, либо путем почкования.

Взрыв равносилен полной цитодеструкции, разрушению клетки, в результате чего вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Так расправляются со своей alma mater (от латинского мать вскормившая, образно: родной дом) пикорнавирусы, аденовирусы и другие агенты, не имеющие липопротеидной оболочки поверхностного белкового капсида. Почкование характеризует выход из клеток вирусов, содержащих липопротеидную мембрану (например, орто- и парамиксовирусы), которая является дериватом клеточных мембран. Итак, обманув «правительство» клетки-государства, создав свое потомство с помощью ее механизмов, эти вирусы напоследок воруют куски клеточных оболочек. Несмотря на такой разбой, клетки могут еще какое-то время продуцировать новые полчища своих губителей, но в конце концов все-таки разрушаются…

Драма окончена: вирус репродуцировался, клетка погибла! Занавес!

Внутриклеточный морфогенез аденовирусов.

1, 2 — формирование нуклеокапсидов; 3 — вирион; 4 — кристаллоподобное внутриядерное скопление полных вирионов; 5 — кристаллоподобное цитоплазматическое скопление вирионов; 6 — пара-кристаллическое белковое скопление; 7 — выделение вирионов из ядра в протоплазму через расширенные поры ядерной оболочки; 8 — кристаллоподобное цитоплазматическое скопление вирионов; 9 — скопление вирионов в участке ядра, отпочковавшегося в результате фрагментации ядра клетки; 10 — выделение вирионов из клетки; 11 — внеклеточные вирионы; 12 — участок редуплицирующейся ядерной оболочки.

Пока ученые не разобрались в механизме процесса репродукции, им мнилось всякое, в том числе сверхъестественное. Судите сами. Сквозь оболочку клетки проникает вирион: вот он, виден в микроскоп, определяется другими методами. Сомнений в его присутствии нет. Но через короткий промежуток времени никаких доказательств его наличия в природе вообще нет, самые точные и совершенные методы обнаружить его в клетке не могут. Исчез. Растворился. Клетка его переварила… И вдруг описанная выше драма. Оказывается, погиб не вирус, а сама клетка. Вирион же, как сказочная птица феникс, возродился из пепла, а точнее из ничего. Да не один, а «со товарищи».