Размышления и споры о вирусах

Развитие онкогенного РНК-геномного вируса.

1 — внеклеточный онковирус; 2 — проникновение вируса в клетку; 3 — внутриклеточное «раздевание» онковируса; 4 — транскриптивный комплекс; 5 — двуспиральная вирусная ДНК; 6, 7 — транспорт кольцевой ДНК онковируса в ядро клетки; 8 — интеграция ДНК-транскрипта онковируса в хромосому клетки; 9 — вирусная РНК; 10, 11 — синтез вирусных гликопротеидов на мембранах эндоплазматического ретикулума; 12, 13 — предполагаемый транспорт вирусных гликопротеидов к поверхности клетки в опушенных везикулах; 14 — предполагаемый транспорт вирусных гликопротеидов через аппарат Гольджи; 15 — локализация гликопротеидов на поверхности клетки; 16–18 — синтез белков сердцевины онковируса на свободных полирибосомах; 19–20 — синтез обратной транскриптазы онковируса на свободных полирибосомах; 21 — транспорт вирусного РНК к поверхности клетки; 22 — формирование онковируса в процессе почкования на поверхности клетки; 23 — внеклеточный онковирус типа А (С); 24 — внеклеточный онковирус типа С; Ц — цитоплазма, П — поры ядерной оболочки, ЯК — ядро клетки, ПО — плазматическая оболочка, Хр — хромосома клетки.

В течение первого десятилетия после открытия Теминым и Балтимором обратной транскрипции, то есть до начала 80-х годов, казалось, что этот необычный феномен, укладывающийся в совсем иную формулу: РНК→ДНК→белок, касается только одного из семейств РНК-содержащих вирусов — ретровирусов, где он и был обнаружен, и более никого. Хотя слов нет: семейство это весьма обширно, а представители его заслуживают самого пристального внимания.

В семейство ретровирусов входит три так называемые подсемейства:

1) опухолевые вирусы,

2) вирусы — возбудители некоторых медленных инфекций,

3) так называемые «пенящие» вирусы.

К первому из этих подсемейств относятся возбудители лейкозов и некоторых плотных опухолей млекопитающих, птиц и рептилий, единственный бесспорный (пока!) возбудитель опухолевого процесса у человека (вирус так называемого Т-клеточного лейкоза людей) и агент, вызывающий… СПИД, — ни больше ни меньше! Заметим, однако, что вирус СПИДа обратную транскриптазу содержит, но опухолеродным не является: в отличие от своего близкого собрата — вируса Т-клеточного лейкоза человека — он не трансформирует человеческие лимфоциты, а убивает их.

Ко второму подсемейству относятся возбудители некоторых так называемых медленных инфекций. Мы уже упоминали об их существовании. Само понятие такого рода ввел в науку исландский исследователь В. Сигурдссон в 1954 году, высказав предположение о причине медленной инфекции — скрепи (почесухе овец).

К подсемейству пенящих относятся вирусы, не обладающие онкогенностью, но поражающие многих млекопитающих, включая человека и вызывающие так называемые синцитиеобразующие эффекты, то есть слияние клеток.

Уже из этого краткого перечня вытекает, что обратная транскрипция вовсе не равнозначна злокачественной трансформации. Для всех перечисленных агентов характерно образование ДНК-копии вирусной ДНК и встраивание этой копии в ДНК клетки-хозяина. Именно это необходимо для образования новых вирусных частиц, таков механизм репродукции этих вирусов, но последствия для клетки могут быть самыми различными: полная гибель (как при СПИДе), слияние разных клеток в многоядерный синцитий (при репродукции пенящих вирусов), и наконец — злокачественная трансформация (как при лейкозах и образовании некоторых плотных опухолей у млекопитающих, птиц, рептилий и Т-клеточном лейкозе человека).