Модернизированные Бернетом взгляды Грина выглядели в 1943 году примерно так. В процессе упрощения организации и потери способности к самостоятельному обмену веществ паразитические бактерии должны были дойти до такой стадии, когда окружающая их полунепроницаемая оболочка стала пределом и помехой для дальнейшей эволюции. Потеря оболочки сняла эти ограничения, так как образовавшийся организм мог теперь свободно присоединять к себе компоненты хозяина и использовать чужие (хозяйские) ферменты для синтеза необходимых соединений.
Нельзя не признать, что эта система взглядов действительно не нуждается в бактериологических предтечах. Рассуждения Грина — Бернета весьма обстоятельно учитывают биологию паразитизма. Вот почему нельзя не разделить мнение профессора ботаники Иллинойского университета Л. Блэка, который поставил Грина в число наиболее крупных теоретиков и философов вирусологии после Ивановского, открывшего мир этих неведомых существ. "На меня произвело впечатление, — сказал Блэк в 1964 году в Москве на конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д. И. Ивановского, — воображение Грина, его проницательность, с которой он представил... полное описание возможной картины происхождения и эволюции вирусов... ведь он выдвинул свою гипотезу до того, как вирус был выделен или обнаружен в электронном микроскопе, а также значительно раньше того, как стало известно, что нуклеиновая кислота и белок являются существенными компонентами... вирусных частиц".
Все это так. Но как обстоит дело сегодня, когда хорошо известна и электронно-микроскопическая и биохимическая организация вирусов? Каковы современные аспекты теории о регрессивной эволюции бактерий в вирусы? Говоря словами С. Луриа, эта теория в ее первоначальной форме имеет весьма мало сторонников. Слишком велик разрыв между вирусами и клеточными паразитами (бактериями или простейшими). Он не заполняется рассуждениями о регрессе, ибо вирусный нуклеокапсид (а именно такова биохимическая анатомия вириона — соединение нуклеиновой кислоты и белка) не является аналогом клетки, как бы далеко ни зашло ее упрощение. Белковые капсиды вирусов подобны клеточным органеллам, состоящим из белковых субъединиц, но не клеточным мембранам. Вирусы имеют оригинальное неклеточное строение, и оно никак не "выводится" из клетки: можно сравнивать анатомию мартышки и человека, но вряд ли стоит сопоставлять органы морской звезды и лисицы.
Не помогает гипотезе и тот факт, что между вирусами и полноценными бактериями находятся две группы промежуточных форм: риккетсии и хламидозоа. Что они собой представляют?
Риккетсии — это мелкие бактерии, размножающиеся путем деления (чего никогда не делают), обладающие достаточно автономной системой продукции энергии
Хламидозоа (возбудители трахомы, пситтакоза и других заболеваний) также сходны с бактериями, но регресс зашел здесь еще дальше. У них нет сплошной жесткой клеточной стенки, но в поверхностных слоях содержатся соединения, родственные бактериальным мембранам.
Главное же состоит в том, что и риккетсии, и хламидозоа
Похоже, что гипотеза Грина не выдержала испытание временем. Ее наиболее горячие адепты, как и некоторые доброжелательные противники, сейчас иначе толкуют вопрос о происхождении вирусов и их связи с элементами клеток. Но об этом — ниже. Завершая этот большой раздел истории блужданий человеческой мысли, нам хотелось бы мельком вспомнить об одном грустном эпизоде.
В 50-е годы фильтруемость бактерий неожиданно вновь стала весьма "актуальной" проблемой. Неожиданно воскресли методические приемы первых лет XX века и возникли претенциозные и безграмотные формулировки: "Каждый микроб может превратиться в вирус, каждый вирус в микроб"... История вынесла суровый приговор и формулировкам, и их автору Г. М. Бошьяну. Комментарии излишни.