Размышления и споры о вирусах

Примыкает к этим сведениям, но заслуживает особого внимания вопрос о возвращении в эпидемическую циркуляцию среди людей в 1977 году вирусов с антигенной структурой H1N1 (так называемого "русского" гриппа). В этом случае речь идет не об единичном факте выделения антигенного анахронизма, а об истинной эпидемической циркуляции штаммов с уже известной антигенной структурой. Как подчеркнул американский ученый Хиллеманн, "...вирус А (СССР) 77 (H1N1) в самом деле выходит за рамки своего времени... и, исключая какой-то человеческий резервуар, трудно указать, где же он прятался". "Прятался" в человеческом резервуаре в течение 20 лет — это и значит персистировал.

Прямое отношение к рассматриваемому вопросу имеют также чисто эпидемиологические данные, согласно которым пандемические вирусы заносятся в определенные местности за много месяцев до начала пандемии и находятся там в латентном состоянии до соответствующей активации. Так, по данным Эндрюса (1969), пандемический вирус А (Сингапур) 1/57 (H2N2) проник в США, Англию и некоторые другие страны мира летом 1957 года и вызвал там локальные вспышки, не получившие распространения. Вирус затем активизировался в осенний период после многомесячного затишья. Таких и подобных им примеров немало.

А теперь позвольте суммировать.

На чем базируется моя уверенность в правильности антропонозной концепции пандемических штаммов вируса гриппа?

Прежде всего на клинико-эпидемиологической практике лечения и профилактики гриппа, естественно воспринимающей гриппозную эпидемическую заболеваемость человека как типичный антропоноз, возникающий и развивающийся в человеческой популяции вне какой-либо связи с эпизоотиями, контактами с животными и другими показателями зоонозных инфекций. Клинико-эпидемиологическая пропасть отделяет грипп в сознании эпидемиолога и клинициста от любых инфекций, относящихся к категории природно-очаговых.

Другие факты, лежащие в основе антропонозной концепции, связаны с практикой лабораторного надзора за гриппом, включающего его вирусологический и серологический контроль. Эта практика свидетельствует о том, что вирусы гриппа A человеческих сероподтипов (H1N1, H2N2, H3N2), завершив активную циркуляцию в людях в рамках пандемического цикла, не покидают популяцию людей, а продолжают в ней оставаться, периодически сигнализируя об этом "серологическими манифестациями", антигенными вирусными анахронизмами и прямым возвращением в эпидемическую циркуляцию, как это случилось в 1977 году с вирусами A(H1N1).

Реальные механизмы сохранения вирусов в людях в межпандемический период подлежат дальнейшему изучению, но уже сейчас очевидно, что при этом имеет место сочетание нескольких разных процессов: генетической консервации генофонда вирусов практически без мутаций (форма дремлющего вируса), различные формы персистентной инфекции с мощными генетическими преобразованиями в рамках всего подвида человеческих вирусов гриппа A и продуктивная репродукция с типичными вирусологическими серологическими проявлениями острой инфекции.

Вл. Солоухин:

Все это логично и правдоподобно, но как вы объясните такой, зафиксированный, кстати, не единожды, а потому скорее всего не случайный факт: новый пандемический вирус оказывается одинаковым на всем земном шаре? Гораздо реальнее была бы ситуация, когда из-за существенных различий в продолжительности и условиях жизни, климате, каких-то локальных причин (другие заболевания, изолированность, еще что-нибудь) в одном регионе земного шара начал бы циркулировать, например, грипп A1, в другом A2, в третьем — "испанка". Но ведь нет, подобного не происходит.

Д. Голубев:

На этот вопрос я пока ответить не могу. Но в вашей концепции куда больше белых пятен...

Вл. Солоухин:

Простите, я не закончил. Кстати, мы же договаривались спорить, а не подсчитывать пятна. Так вот, вы упомянули о том, что от начала циркуляции нового вируса до развития пандемии должно пройти несколько месяцев. Это установленный, причем не единожды, факт, так что случайность исключается. Однако о чем он говорит? По-видимому, только об одном: в популяцию человека ворвался чужой вирус, и требуется определенное время, пока он к ней адаптируется. А раз так, то сам собой напрашивается вывод: в межэпидемический период его у людей (или — в людях?) нет.

Далее. Мне лично, правда, не приходилось работать с персистирующими штаммами, да и научные интересы лежали не в фарватере работ В. А. Зуева, поэтому боюсь быть категоричным, однако, думаю, не ошибусь, если скажу, что механизмы, лежащие в основе превращения инфекционного, агрессивного вируса в персистирующую форму, в основе своей адаптационные. А если это так, то практически необратимые. Это как дорога с односторонним движением: заставить персистировать возбудитель можно, но вот из персистирующего сделать вирус активным, видимо, нет. А если нет, то ожидать, что через 68 — 70 лет вдруг "взыграет в молодце кровь" и он начнет косить людей направо и налево, нереально.