Реабилитация детей в домах ребенка

Дети оториноларингологического типа часто имеют избыток массы, в некоторых случаях может происходить ускорение темпов физического развития, высокая длина тела.

Дети данного клинического типа рискуют по формированию прежде всего хронических заболеваний ЛОР-органов – хронического тонзиллита, рецидивирующих хронических средних отитов и синуситов, тугоухости кондуктивного типа.

Третий клинический тип – смешанный.Для него характерна симптоматика как первого, так и второго клинического типов. Это наиболее тяжелый контингент часто болеющих детей.

Исследования, проведенные З.С. Макаровой, показывают, что в генезе склонности к повторным респираторным инфекциям и формировании группы действительно часто болеющих детей ведущую роль играют дизонтогенетические факторы.Эта закономерность реализуется на фоне наследственной предрасположенности и воздействия неблагоприятных социальных факторов. Нарушения в раннем онтогенезе (дизонтогенез), и прежде всего в анте– и перинатальном периодах, сопровождающиеся хронической гипоксией плода, фетаплацентарной недостаточностью, иммунологическими нарушениями в системе мать-плацента-плод, могут обусловливать морфофункциональную незрелость, дезинтеграцию основных функциональных систем в процессе постнатального развития. Наиболее чувствительными к повреждающим воздействиям дизонтогенетических факторов являются медленно развивающиеся системы – центральная нервная и иммунная. При этом нервная система, продуцируя нейропептиды, может оказывать регулирующее влияние на активность иммунной системы. В этой связи патология нервной системы, в том числе связанная с перинатальной гипоксией, может привести к изменению функциональной активности иммунной системы. Это обусловливает высокий удельный вес неврологических отклонений, невротических, поведенческих нарушений у часто болеющих детей. Практически у всех у них отмечаются нарушения в раннем онтогенезе (дизонтогенез), и прежде всего в перинатальном периоде развития, приводящие к развитию хронической гипоксии плода, фетаплацентарной недостаточности, иммунологическим нарушениям в системе мать-плацента-плод.

В структуре заболеваемости часто болеющих детей 81–83,2 % занимает патология органов дыхания (И.И. Пуртов). Среди этиологических факторов удельный вес вирусных инфекций составляет 65–90 %. Наиболее часто выделяются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы. При вирусологическом обследовании часто болеющих детей, находящихся в периоде клинического благополучия, респираторные вирусы выявляется в 52 % случаев, ассоциации из 2 и более вирусов определяются у 36 % детей.

Среди бактериальных возбудителей, вызывающих респираторные инфекции, ведущее место занимают Strept. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Strept. piogenis, Staphil. aureus. При этом носительство ассоциацией Strept. pneumoniae и Haemophilus influenzae определяется у часто болеющих детей в 2 раза чаще, чем у редко болеющих.

Приведенные данные являются косвенным подтверждением нарушений в иммунной системеу таких детей. Большинство исследователей считают, что они имеют транзиторный, корригируемый характер и не сопровождаются стойкими органическими нарушениями в защитных системах организма (Н.А. Коровина с соавт.). Исследования, проведенные З.С. Макаровой, доказывают, что нарушения в иммунной системе часто болеющих детей прежде всего связаны с ее морфофункциональной незрелостью и являются одним из проявлений дизонтогенеза, что обусловливает их полиморфизм. Наиболее частыми являются недостаточность местного иммунитета и системы интерферона, выступающих в качестве первого звена защиты от респираторных инфекций. Снижение секреторного IgA определяется у 85 % часто болеющих детей (З.С. Макарова, М.Г. Романцов). Продукция а-интерферона снижена у 70 % часто болеющих детей и в целом в 2,5 раза ниже по сравнению с редко болеющими, у-интерферона – у 89 % детей и в целом в 5,7 раз ниже, что может быть расценено как интерфероно-дефицитное состояние.

Важным является факт выявления в крови часто болеющих детей циркулирующего «раннего» интерферона, что наряду с преимущественным угнетением у-интерферона можно рассматривать как следствие дизонтогенетических нарушений, ведущих к функциональной незрелости, недостаточности системы интерферона, когда она задерживается на уровне реагирования плода и новорожденного.

Данный интерферонодефицит иногда может быть следствием генетически детерминированной дефектности системы интерферона. В пользу последнего утверждения свидетельствует изучение особенностей интерферонообразования в семьях детей с наиболее высокой восприимчивостью к ОРВИ. Оно показало значительное снижение продукции преимущественно у-интерферона у матерей и сибсов «истинно» часто болеющих детей.