Рефлекс свободы

Первую фазу и смену ее, при развивающемся усыплении, второй можно было бы истолковать следующим образом. Так как усыпляющим агентом являлась в нашем случае вся обстановка комнаты, т. е. раздражения, падающие на глаз, ухо и нос, то соответствующие этим раздражениям отделы больших полушарий прежде всего и подвергались пока еще поверхностному сонному задерживанию, но достаточному для исчезания их условного действия, причем усыпляющего влияния еще не хватило для задерживания более сильной области коры – двигательной. Но когда к усыпляющему действию комнаты присоединялись однообразные кожные и двигательные раздражения (вследствие ограничения движения у станка), то сонное задерживание овладевало и двигательной областью. И теперь эта область, опять же как более сильная, по закону концентрирования нервного процесса привлекла к себе сонное торможение со всех других областей и таким образом их снова временно освобождала от этого торможения, пока при все развивающемся действии всех усыпляющих моментов сонное торможение с одинаковой и достаточной интенсивностью не вступило во все отделы больших полушарий. Итак, мы имеем достаточно оснований у вышеприведенных больных как следствие болезнетворной причины также признать сосредоточенное изолированное задерживание двигательной области коры больших полушарий.

Какие можно сделать возражения с клинической точки зрения против нашего понимания картины симптомов наших больных?

Я приведу те возражения или кажущиеся несоответствия с клинической казуистикой, на которые было указано психиатрами при сообщении в их среде нашего анализа. Некоторые хотели видеть в приведенных нами случаях оцепенелость под влиянием аффектов. Но, во-первых, это касается причины картины симптомов, а не механизма ее. Очевидно, могут быть случаи оцепенелости, т. е. того же рода каталептического состояния под влиянием сильных, чрезвычайных раздражений какими-нибудь звуками, звуками чрезвычайного значения, сверхобычными картинами и т. д., т. е. очень сильное раздражение некоторых отделов полушарий может вести к задерживанию двигательного отдела их и таким образом создавать условия для обнаружения уравновешивательного рефлекса. Во-вторых, у приведенных больных нет указаний на такой механизм, ничем не обнаруживается присутствие в них чрезвычайных раздражителей, а один больной прямо говорит только о чрезвычайной трудности, невозможности произвольного движения.

Далее указывали на то, что при прогрессивном параличе разрушение больших полушарий очевидно даже и патологоанатомически, а каталепсии нет. Но ведь нет и полного уничтожения двигательной деятельности полушарий. Больные делают немало произвольных движений, только плохо координированных, кроме того, они часто представляют явления чрезвычайной корковой двигательной возбудимости в виде судорог. Следовательно, нет основного условия для обнаружения чистого уравновешивательного рефлекса.

Обращали внимание на случаи тромбозов и кровоизлияний в больших полушариях, сопровождающиеся параличом, но не каталепсией. Опять же и это совершенно не то, что нужно для наступления каталепсии. При этих случаях наблюдается отсутствие даже спинномозговых рефлексов. Ясно, что задерживающее действие происшедшего разрушения спустилось даже на спинной мозг. Тем более, конечно, задерживающее влияние должно проявиться на частях мозга, ближайших к большим полушариям.

Таким образом, в клиническом материале при заболеваниях больших полушарий не встречается фактических противоречий с представленным нами анализом состояния наших больных, и, следовательно, принимаемый нами механизм патологической деятельности больших полушарий надо признать в определенных случаях совершенно реальным. В нашем втором случае за понимание общей картины симптомов как задерживания двигательной области коры говорит и то обстоятельство, что больной более чем через два десятка лет начал возвращаться к норме. Значит, его состояние все время носило функциональный, а не органический, патологоанатомический характер.