Рефлекс свободы

Так что мыслимо, что и тут благодаря понижению тонуса, , ослаблению раздражительного процесса, торможению легче занять сцену больших полушарий, что тут возникают слабые однообразные раздражения, которые вызывают тормозной процесс.

Тогда возникает дальше следующий вопрос: что же делается с собаками, у которых удалены большие полушария? Они ведь тоже спят. Этот случай для многих является серьезным возражением против того, что я сказал раньше, т. е. что нормально сон начинается с больших полушарий.

Это возражение я никак не могу назвать сколько-нибудь сильным и физиологически. Ясно, что раз сон есть разлитое торможение, а торможение распространяется в нервной системе до нижнего конца спинного мозга, ясно, пока есть центральная система и нервное волокно, то должно быть и торможение. Если больших полушарий нет, то почему в нижних отделах центральной нервной системы не быть торможению, которое то сконцентрировано, то иррадиировано? Тем более что у собак мы имеем низшие инстанции для дистантных рецепторов — corpora geniculars (один относится к уху, а другой — к глазу), и мы знаем, что собака без больших полушарий реагирует на звуковые и зрительные раздражители. Следовательно, условия остаются те же самые, как при больших полушариях, следовательно, сон не исключается, он должен быть. Раз есть торможение, раз имеется клетка, которая от раздражения должна утомляться, переходить в тормозное состояние, тогда все основания для торможения есть. И только раз нет коры, сон теперь начинается не с коры, а с подкорковых образований. Так что тут никакого противоречия не вижу, раз дело касается основных вещей — смены раздражения и торможения, их концентрирования и иррадиирования. Ведь раз все это остается и в нижней части центральной нервной системы, то почему не быть сну и там. Так что для меня эти возражения физиологически не представляются сколько-нибудь сильными и опровергающими то, что мы сказали относительно инициативы сна в норме в больших полушариях.

Затем дальше — факты более крупные. С одной стороны, клинический факт — это энцефалитический сон, или сонливость, а затем физиологический аппарат, выдвинутый швейцарским физиологом Hess, являющимся как бы соперником того представления, которое я развил относительно сна от больших полушарий.

Что касается до клинического сна, то клиницистам хорошо известно клиническое представление о центре сна, основанное на том, что после инфекционного заболевания мозга, так называемого энцефалита, который сопровождается сонливостью, имеются резкие изменения в hypothalamo. И тогда из этих фактов делается простой вывод, что, стало быть, тут и есть центр сна.

Однако я позволю себе сказать: это слишком грубое рассуждение, что, с одной стороны, имеется сон, а с другой стороны, имеется разрушение hipothalamo. Это — слишком скорое и поспешное заключение.

Я, во-первых, скажу следующее. Все знание о работе больших полушарий делает подозрительным и непонятным представление о том, что hipothalamo есть настоящий пункт сна. Мне трудно представить себе, чтобы, когда имеется инфекционный процесс в головном мозгу, этот инфекционный процесс ни капельки не дал себя знать в самой реактивнейшей части головного мозга, в больших полушариях. Трудно представить, чтобы токсины оставались только в подкорке и не диффундировали в большие полушария. Я совершенно понимаю, конечно, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средам, а эти отделы должны как-нибудь химически тонко различаться. Совершенно мыслимо, что это так, может быть, процесс сосредоточивается в hipothalamo, будет концентрироваться преимущественно там и дойдет до таких изменений нервных клеток, которые будут позже обнаружены в виде микроскопической картины. Но в больших полушариях, может быть, эти изменения носят лишь функциональный характер и смогут обнаружиться в ослаблении раздражимости больших полушарий, но могут не быть видимы в микроскоп. Мы можем предположить, что пато-логоанатомические изменения идут от видимых явлений до чисто функциональных и, наконец, до невидимых.