Река, выходящая из Эдема. Жизнь с точки зрения дарвиниста

Подобным компромиссом отмечена любая жизнь, но обычно он не столь ярко выражен. Возможно, и наша с вами смерть запрограммирована примерно в том же смысле, что и у лосося, но в менее явной и резкой форме. Несомненно, некий евгенист, задавшись целью, мог бы вывести породу людей, живущих относительно долго. Для этого нужно было бы скрещивать друг с другом особей, вкладывающих больше ресурсов в собственный организм за счет потомства, — например таких, чьи кости мощно укреплены против переломов, что оставляет мало кальция для производства молока. Не так уж трудно прожить чуточку дольше, когда балуешь себя за счет следующего поколения. Наш евгенист мог бы потакать этой тенденции, выбирая соотношения выгод и потерь, ведущие в желанном направлении к увеличению продолжительности жизни. Природа же ничему подобному потакать не станет, поскольку гены, экономящие на потомках, не проникнут в будущее.

Естественная функция полезности никогда не дорожит долголетием как таковым — только ради последующего размножения. Любое животное, размножающееся — подобно нам, но в отличие от тихоокеанского лосося — более одного раза, вынуждено искать компромисс между теперешним детенышем (или пометом) и последующими. Если крольчиха вложит в первый помет всю свою энергию и ресурсы, он, вероятно, будет великолепным. Но ресурсов, чтобы перейти ко второму помету, у нее уже не останется. Гены, обусловливающие склонность сохранять кое-что про запас, будут распространяться в популяции, передаваясь через организмы крольчат из вторых и третьих выводков. Именно такие гены столь явно не сумели распространиться в популяциях тихоокеанских лососей, поскольку там пропасть между одним и двумя сезонами размножения практически непреодолима.

По мере того как мы становимся старше, наши шансы умереть в ближайший год поначалу падают, затем на какое-то время стабилизируются, после чего приступают к долгому неуклонному росту. Что происходит с нами в этот длительный период возрастающей смертности? В сущности, тот же самый процесс, что и с тихоокеанским лососем, только растянутый на многие годы, а не сжатый в скоротечную и неудержимую вакханалию смерти, следующую за вакханалией размножения. Принципы эволюции старения впервые сформулировал в начале 1950-х годов лауреат Нобелевской премии, исследователь в области медицины сэр Питер Медавар, а к доработке его изначальной идеи приложили руку такие выдающиеся дарвинисты, как Джордж Кристофер Уильямс и Уильям Дональд Гамильтон.

В общем виде их аргументация такова. Во-первых, как мы видели в первой главе, действие любого гена обычно включается в какой-то определенный момент жизни организма. Многие гены начинают работать на ранних стадиях эмбрионального развития, но некоторые — например, ген хореи Хантингтона[15], болезни, трагически оборвавшей жизнь поэта и фолк-певца Вуди Гатри, — включаются только в зрелом возрасте. Во-вторых, детали производимого геном эффекта, в том числе и время его включения, могут видоизменяться под действием других генов. Носитель гена хореи Хантингтона обречен умереть от нее, но вот на то, в каком именно возрасте болезнь его убьет — в сорок или в пятьдесят пять (как в случае с Гатри), — другие гены тоже иногда влияют. Отсюда следует, что в ходе эволюции время действия того или иного гена может как откладываться на потом, так и переноситься на более ранний срок жизни благодаря отбору, идущему среди генов-«модификаторов».

Ген, включающийся, подобно гену хореи Хантингтона, у людей в возрасте от тридцати пяти до пятидесяти пяти лет, имеет массу возможностей передаться следующему поколению, прежде чем убьет своего носителя. А вот если бы он начинал действовать уже у двадцатилетних, тогда его распространяли бы лишь те, кто успевал обзавестись детьми довольно рано, и, следовательно, естественный отбор его бы интенсивно элиминировал. Ну а включаясь в десять лет, этот ген практически никогда никому не передавался бы. Отбор тогда благоприятствовал бы любым генам-модификаторам, чье действие увеличивает возраст, в котором включается ген хореи Хантингтона. Согласно теории Медавара — Уильямса, именно в этом-то и состоит причина, почему он активируется только в зрелости. Возможно, когда-то давным-давно он проявлял себя в начале полового созревания, но естественный отбор благоприятствовал тому, чтобы отсрочить его летальный эффект до среднего возраста. Бесспорно, небольшое давление отбора, отодвигающее этот эффект еще дальше, в старость, имеется и сейчас, но оно слишком слабое: ведь очень немногие из жертв умирают прежде, чем размножиться и передать свои гены следующему поколению.