Решение для диабетиков от доктора Бернштейна

Исследование в области диабета и контроля его осложнений, начатое Национальным институтом диабета, заболеваний почек и системы пищеварения в 1983 году с целью изучения и оценки в течение 10 лет влияния улучшенного контроля сахара крови на здоровье диабетиков I типа. Пациенты, чей сахар крови был почти «нормальным» (сахар крови у моих пациентов был ближе к «нормальному», чем у тех, кто следовал режиму, предписанному исследованием из-за низкоуглеводной диеты) показали сильное уменьшение количества долгосрочных осложнений. Учёные, которые проводили данное исследование, пытались понять, смогут ли они снизить, например, частоту заболеваний диабетической ретинопатией минимум на 33,5 процента.

Вместо снижения на треть они увидели, что развитие ранней ретинопатии уменьшилось на 75%. Они обнаружили столь же потрясающие результаты и в случае других осложнений диабета, и опубликовали результаты, не дожидаясь окончания исследования, чтобы сделать хорошие новости достоянием всех. Исследователи обнаружили 50% снижение риска возникновения заболеваний почек, 60% снижение риска разрушения нервов и 35% снижение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Это снижение продолжается по сей день, через много лет после окончания исследования.

Я уверен, что при действительно нормальных сахарах, которые есть у многих моих пациентов, это снижение может достичь 100%. Пациенты, участвовавшие в исследовании, в его начале были в среднем в возрасте 27 лет, так что снижение рисков могло бы быть даже большим в таких областях как сердечно-сосудистые заболевания, если бы пациенты были бы старше или следовали бы рекомендациям более долгое время. Предполагается, что полная нормализация сахара крови может полностью предотвратить эти осложнения. В любом случае, полученные результаты являются хорошим поводом тщательно контролировать и нормализовать сахар крови. Усилия и финансовые затраты того стоят.

Инсулинрезистентный диабет: Тип II.

Гораздо более распространённый тип диабета. Согласно американской диабетической ассоциации (АДА) в США 90-95 процентов диабетиков страдают диабетом II типа. Более того, четверть американцев в возрасте между 65 и 74 годами страдают диабетом II типа. Исследование, проведённое Йельским университетом, показало, что 25% тучных подростков в настоящее время страдают диабетом II типа.

Недавно была введена новая категория «преддиабета» - латентный аутоиммунный диабет, или LADA. К этой категории относится лёгкая форма диабета, проявляющаяся после 35 лет, при которой у пациента вырабатываются антитела к белку бета-клеток поджелудочной, называемому GAD, ровно также, как у диабетиков I типа. В конце концов у всех таких больных развивается сахарный диабет и требуется применение инсулина.

Примерно 80% диабетиков II типа имеют лишний вес и страдают от особой формы ожирения, известной как ожирение брюшной полости, туловища или висцеральное ожирение. Вполне возможно, что 20% так называемых диабетиков II типа, которые не имеют висцерального ожирения, на самом деле болеют лёгкой формой диабета I типа, когда потеряна только часть бета-клеток поджелудочной, вырабатывающих инсулин⁷. Если это действительно так, то все 100% диабетиков II типа имеют лишний вес. (Лишний вес определяется как превышение массы тела на 20% по отношению к идеальному весу человека соответствующего возраста, пола и телосложения).

Тогда как причина возникновения диабета I типа остаётся до сих пор загадкой, с возникновением диабета II типа такой проблемы нет. Как уже упоминалось ранее, другое название диабета II типа – инсулинрезистентный диабет. Лишний вес, в частности висцеральное ожирение, и инсулинрезистентность, т.е. невозможность полностью использовать свойство инсулина переносить глюкозу, взаимосвязаны. По причинам, кроющимся в генетике (см. главу 12), у значительной части население есть склонность к избыточному весу, что приводит к ускоренному выгоранию бета-клеток поджелудочной. Такие люди попадают в порочный круг, изображённый на рисунке 1-1. Обратите внимание на решающую роль углеводов в возникновении и развитии этого заболевания. Более подробно это обсуждается в главе 12.

Рисунок 1-1