Рождение сложности. Эволюционная биология сегодня

 Десять генов, составляющих SR-семейство, родственны друг другу. Общий предок людей и мышей уже имел все десять, но у него самого когда-то был предок только с одним исходным SR-геном, от которого произошли все остальные путем последовательных дупликаций. Самое удивительное, что механизм саморегуляции с участием альтернативного сплайсинга и цензуры, судя по всему, возникал у разных представителей SR-семейства параллельно и независимо. Это видно из того, что преждевременные стоп-кодоны образуются у них в ходе альтернативного сплайсинга разными способами. У одних SR-генов имеется особый экзон со стоп-кодоном, который в норме вырезается из мРНК вместе с интронами. У других к концу мРНК после "законного" стоп-кодона может быть пришита пара-тройка лишних экзонов, в результате чего законный стоп-кодон с точки зрения системы цензуры начинает выглядеть как преждевременный. Очевидно, SR-гены имеют высокую предрасположенность к формированию таких регуляторных контуров.

 Ультраконсервативными у людей и мышей обычно являются те участки SR-генов, которые непосредственно прилегают к преждевременному стоп-кодону, — но не всегда и не только. Скорее всего, уникальный консерватизм этих участков обусловлен тем, что они необходимы для правильного сплайсинга. Проверить это предположение трудно, поскольку о молекулярных механизмах сплайсинга нам известно пока очень мало. Вместе с тем у асцидии Ciona (далекого родственника позвоночных животных) тоже есть SR-гены с альтернативными экзонами, несущими преждевременные стоп-кодоны. Нуклеотидные последовательности этих генов похожи на человеческие и мышиные, но все же не идентичны им. Это значит, что ультраконсервативность в данном случае не является абсолютной. Ситуация еще сильнее запуталась совсем недавно, когда удалось экспериментально показать, что удаление некоторых некодирующих ультраконсервативных участков из генома мышей совершенно не вредит их здоровью.

 Не исключено, что новооткрытый способ генной регуляции распространен довольно широко и затрагивает отнюдь не только гены — регуляторы сплайсинга. Дальнейшие исследования должны пролить свет на этот вопрос.

На мой взгляд, данное открытие говорит прежде всего о том, как мало мы еще знаем о жизни клетки и о возможных путях ее эволюционных изменений. Сколько еще подобных открытий предстоит сделать, прежде чем у нас появится достаточно оснований для построения всеобъемлющей эволюционной теории, или, как сейчас говорят, "нового эволюционного синтеза"? Думаю, много.