Рождение сложности. Эволюционная биология сегодня: неожиданные открытия и новые вопросы

Но как такое может произойти? Ведь для этого новый вариант защитного гена, сформировавшийся в лимфоцитах, должен быть перенесен в половые клетки и встроен в их геном. Кто или что может служить переносчиком генов из лимфоцитов в половые клетки? По мнению Стила, на роль таких переносчиков идеально подходит одна из разновидностей МГЭ, которой буквально кишат геномы млекопитающих, — так называемые эндогенные ретровирусы. Это геномы ретровирусов, которым когда-то удалось встроиться в геном половых клеток, или «продвинутые» ретротранспозоны, способные к образованию вирусоподобных частиц. Грань между сложными ретротранспозонами и простыми ретровирусами весьма условна. Эндогенные ретровирусы, разумеется, передаются по наследству точно так же, как любые другие участки генома. При этом они сохраняют способность «оживать», то есть упаковывать свой геном в белковую оболочку (капсид) и переходить из клетки в клетку. Вместе со своими собственными генами обратной транскриптазы, интегразы, капсидного белка эндогенные ретровирусы могут прихватывать с собой и «чужие» молекулы РНК, считанные с каких-нибудь других генов. Например, с гена нового антитела, если дело происходит в лимфоците.

Покинув лимфоцит, такой эндогенный ретровирус в принципе может с током крови добраться до половых клеток и проникнуть в них. Здесь в соответствии с «инструкциями», записанными в вирусной РНК, будут синтезированы ферменты обратная транскриптаза и интеграза. Первая произведет ДНКовые копии вирусных генов, а заодно и гена нового антитела; вторая встроит эти фрагменты ДНК в геном половой клетки. Таким образом новый защитный ген будет передан потомству. При выполнении некоторых дополнительных условий это может привести к тому, что потомство будет с самого начала иметь повышенную устойчивость к какой-то инфекции.

Самое интересное, что если бы эта гипотеза оказалась верной и такой механизм наследования удалось бы продемонстрировать экспериментально, то тем самым была бы подтверждена «крамольная» и всеми позабытая дарвиновская теория пангенеза, о которой мы говорили в начале главы. Нетрудно заметить, что эндогенные ретровирусы, выступающие в роли переносчиков информации о приобретенных признаках в половые клетки, совершенно идентичны геммулам, или пангенам, о существовании которых говорил Дарвин.

Как от теоретических геммул перейти к реальным агентам приобретенного наследования? В этом нам помогут, например, ретропсевдогены, присутствующие в большом количестве в геномах эукариот. Ретропсевдоген — это последовательность нуклеотидов, идентичная кодирующей части какого-нибудь гена, обычно неактивная, неработающая, которая возникла в результате деятельности обратной транскриптазы. Ее нетрудно отличить от «настоящего» гена по отсутствию интронов — некодирующих вставок, которые есть в большинстве генов высших организмов.

Ретропсевдоген образуется так. Сначала с обычного гена «считывается» матричная РНК (мРНК). Считывается все подряд — и кодирующие участки (экзоны), и вставленные между ними интроны. Затем интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом (этот процесс посттранскрипционной обработки РНК называется сплайсингом). В результате образуется «зрелая мРНК». На ее основе синтезируется белок.

Если же зрелая мРНК с удаленными интронами «попадется под руку» обратной транскриптазе, то она может синтезировать ДНКовую копию этой РНК и встроить ее в какую-нибудь хромосому. Так и возникают ретропсевдогены. Они обычно не работают, но не потому, что лишены интронов, а потому, что рядом с ними не оказывается подходящих регуляторных участков ДНК — промоторов. Если около гена нет промотора, ферменту РНК-полимеразе просто не к чему прикрепиться, и ген не может быть прочитан. Впрочем, иногда ретропсевдогену может «повезти», и он случайно окажется рядом с промотором в результате какой-нибудь геномной перестройки. Известен ряд случаев, когда ретропсевдогены становились работающими генами.