Руководство по анестезиологии

34.6. Патология нервной и мышечной систем В этом разделе не рассматриваются особенности анестезиологического пособия при нейрохирургических операциях, которым посвящена глава 26 этого руководства, а также монография А. 3. Маневича и В.И. Салалыкина (1977). Обсуждены только сопутствующие заболевания нервной системы, влияющие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, не относящихся к нейрохирургии. Нарушения мозгового кровообращения, чаще всего возникающие при гипертонической болезни, описаны выше. Таким образом, в этом разделе обсуждаются главным образом дегенеративные и воспалительные заболевания нервной и мышечной систем, влияющих на выбор и ведение анестезии при оперативных вмешательствах.

Болезнь Паркинсона. Это заболевание характеризуется поражением экстрапирамидной системы мозга, сопровождается истощением дофаминергической и преобладанием холинергической активности. Больные постоянно получают стимуляторы дофаминергической активности мозга (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).

Специфика анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных болезнью, и от медикаментозного фона.

При выборе средств для премедикации надо учитывать, что фенотиазиновые препараты снижают активность дофамина; лучше их не применять. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), поэтому проводить нейролепсию с помощью дроперидола у больных паркинсонизмом надо осторожно note 54.

Учитывая вмешательство болезни и медикаментозной терапии в тонус симпатической нервной системы, в ходе анестезиологического пособия можно ожидать возникновения аритмий, несчабильной гемодинамики, более выраженных мостуральных реакций кровообращения. Лучше воздержаться от применения кетамина, тщательно контролировать ОЦК, своевременно возмещая кровопотерю и секвестрацию крови.

Применение миорелаксантов у больных паркинсонизмом не имеет особенностей, хотя описаны редкие случаи гиперкалиемии при первом введении дитилина note 55.

Рассеянный склероз. При этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном мозге без поражения периферических нервов. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации поражения, часто наблюдаются мышечная слабость, спастические параличи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (в том числе операционный) усиливает все симптомы.

Больные рассеянным склерозом длительное время могут получать атарак-тические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормоны, и фон, создаваемый этими препаратами, должен быть учтен анестезиологом.

Поскольку психоэмоциональный стресс может усилить проявления рассеянного склероза, применение транквилизаторов у этих больных надо считать обязательным.

Специфичность анестетиков и методов анестезиологического пособия у больных рассеянным склерозом неизвестна. Можно лишь ожидать, что в послеоперационном периоде возникает обострение болезни. У больных рассеянным склерозом в послеоперационном периоде должен осуществляться тщательный неврологический контроль со своевременной коррекцией возникающих нарушений.

Боковой амиотрофический склероз. При этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга. Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мышц глотки, гортани, дыхательных мышц.

Проводя анестезию, надо учитывать две особенности – специфику применения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.

При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться слишком длительным, в связи с чем препараты следует применять в сниженных дозах. При первом введении дитилина может возникнуть внезапная гиперкалиемия, как и при других миопаралитических состояниях (см. ниже).

Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мышц гортани, глотки и языка, что требует особого внимания анестезиолога в послеоперационном периоде.

Синдром Ландри-Гийена-Барре-Штроля. Этот синдром представляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлечением в процесс спинномозговых, а также черепных нервов, передних рогов спинного мозга, ганглиев и в редких случаях ядер ствола мозга. Возникает демиелинизация нервных волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Появляются антимиелиновые антитела, возрастает содержание иммуноглобулинов Е, происходят изменения в Т– и В-лимфоцитах.

Синдром возникает обычно после вирусных заболеваний и начинается с симметричных парестезии, а затем парезов и параличей конечностей с последующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные мышцы.