Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек

Патология — Комментарии

Порок развития:

Церебральная гипоплазия — Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.

Церебральная абиотрофия — Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела — черного вещества и мозжечка — оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Гидроцефалия — Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.

Спинальная дизрафия — Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Миелинопатии:

Наследственная миелопатия — Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.

Наследственная атаксия — Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.

Центральная гипомиелинизация и демиелинизация — Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.

Гипертрофическая невропатия — Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.

Аксонопатии и невропатии:

Прогрессивная аксонопатия — Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.

Лизосомные болезни накопления:

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид--галактозидазы — Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.

Ганглиозидоз — Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.

Глюкоцереброзидоз — Австралийские шелковистые терьеры.

Сфингомиелиноз — Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.

-L-фукозидоз — Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.

-L-идуронидоз — Кошки домашние беспородные.

Амило-1,6-глюкозидоз — Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.

Фосфофруктокиноз — Английские спрингер-спаниели.

Цероид-липофусциноз — Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.