Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте

Но интересно даже не это, а то, что с течением лет в организме нарушается синтез почти всех парных белков – как сигнальных, так рецепторов. Нарушается он в том смысле, что их число постепенно уменьшается, при формировании молекул того или иного белка чаще наблюдаются сбои, в их структурах возникают дефекты.

Самой, так сказать, устойчивой к старению остается пара из белка инсулина (гормоны – это тоже белки) и его рецептора на поверхности клетки. Инсулин несет в клетку молекулу сахара – глюкозы, выделенной из пищи. Сахар – это основной источник энергии для любой клетки тела. Без него в клетке не проходит ни дыхание, ни другие обменные процессы. То есть без сахара клетка гибнет, и довольно быстро. Потому эта пара начинает разрушаться в последнюю очередь. Когда она разрушается, у пациента наступает сахарный диабет.

Как мы наверняка догадываемся, сформированный с дефектом белок не только теряет способность прикрепляться к молекулам каких-то веществ. Помимо этого его перестает «узнавать» и парный ему белок – рецептор. Так вот, постепенное увеличение числа дефектных сигнальных белков на поверхности контейнера с холестерином и/или клетки тоже приводит к их невозможности «встретиться». То есть контейнер, битком набитый липопротеидами, остается невостребованным потому, что его не распознает как источник холестерина ни одна клетка тела.

При этом количество дефектных контейнеров стремительно растет с возрастом. Но растет оно точно так же, как и количество других дефектов, касающихся совершенно разных веществ. Уже давно признано и доказано, что само по себе явление «накопления ошибок» при синтезе тех или иных белков тела обеспечивает нашему организму процесс возрастного замедления метаболизма. А значит, увеличение количества невостребованных контейнеров в крови с возрастом тоже входит в процесс старения – постепенный, но неизбежный.

Таков современный взгляд науки на атеросклероз и его последствия.

Атеросклероз – это не заболевание, а совершенно нормальная, естественная, заложенная в нас с самого рождения процедура старения и смерти организма.

Отменить совсем ее нельзя, да это было бы и бесполезно. Ведь, как мы только что сказали, пары из сигнального белка и рецептора разрушаются одновременно все. А значит, даже останови мы дегенерацию одной из них, это никак не повлияет на отказ прочих. В результате мы умрем, может, от той же ишемии, только наступившей из-за неспособности организма усваивать, скажем, магний или калий. Станет ли нам от этого легче? Едва ли.

И потом, такой взгляд на проблему означает еще кое-что. Где в организме заложен сам механизм, так сказать, механизма производства белков того или иного типа? Правильный ответ – в генетическом коде данного организма. Именно из-за унаследованных ошибок в этом самом коде люди нередко рождаются уже с сахарным диабетом, гемофилией, миопатией, фенилкетонурией и пр.

Из этого следует, что лечить атеросклероз нужно совсем не так, как его лечат сейчас – с помощью генетики и ее возможностей изменять ДНК клеток, а не таблеток, блокирующих те или иные функции печени. Но поскольку это пока невозможно, да и вечная жизнь покажется подарком не всем людям, обратим внимание на еще один нюанс. Естественное старение – это одно. А ишемия уже к 35 – совсем другое. Так существует ли хоть небольшая вероятность, что у некоторых людей ускоренное засорение сосудов холестерином является результатом не генетической, а собственной ошибки или ошибок?

Кардиология утверждает, что без таких вариантов не обходится ни одна болезнь. Все мы в известном смысле провоцируем у себя те или иные патологии. В особенности это касается обменных и других системных процессов.

Внешние факторы на них почти не влияют – молекулу глобулина, инсулина, контейнер с холестерином невозможно заразить вирусом и отравить ядом. Это можно сделать только с клеткой. А весь метаболизм построен именно на отдельных веществах и взаимодействии агентов, их переносящих. Так что обменные нарушения обычно являются результатом либо наших ошибок, либо ошибок ДНК – третий путь здесь маловероятен.