Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте

Во-вторых, он не может не привести к застою крови в этом месте и росту давления на данном участке. Причина проста: сердце продолжает качать кровь все с той же скоростью и силой, что и раньше. А диаметр сосуда уже уменьшился более чем наполовину от изначального. Отсюда и рост давления крови, подгоняемой сердцем и пытающейся протиснуться сквозь это «игольное ушко». В-третьих, есть один нюанс в составе крови. Нюанс этот – ее тромбоциты, то есть тельца, оболочка которых состоит из клейких белков, а начинка образована так называемыми свертывающими факторами. То есть веществами, которые при контакте с плазмой крови заставляют ее немедленно свернуться в этом месте.

Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.

Когда тромбоцит приклеивается, его оболочка неминуемо рвется и высвобождает его содержимое – факторы свертывания. В случае ранения такой механизм срабатывает нужным образом и нисколько не вредит нашему здравию, поскольку тромб образуется точно в месте повреждения сосуда. А вот когда такое происходит непосредственно в кровотоке, тромб образуется не статичный, а плавающий. Ведь к бляшке тромбоцит крепится намертво не станет, потому что не сможет. Он свободно уносится вместе с током крови дальше, по ходу сосуда. И застревает в первом попавшемся слишком узком для его прохождения месте. Так и возникает тромбоз как следствие не аномально высокой свертываемости, а атеросклероза.

Но это еще не все, ибо имеется и четвертый пункт. Мы сказали, что стенка сосуда под бляшкой тоже пропитывается солями минералов, теряет эластичность и затвердевает. Это создает прекрасные условия не только для ускоренного отложения новых бляшек, поскольку на неподвижной поверхности им крепиться куда проще, чем на пульсирующей. Несложно догадаться, что задеревеневшая стенка сама по себе теряет способность сокращаться, качая кровь. Даже не будь этого сужения просвета, она бы все равно утратила способность пропускать кровь в нормальном темпе и объеме. А значит, кровоток в этом месте все равно был бы ослаблен.

Вот так вкратце выглядит сценарий развития атеросклероза. Его прямые следствия наступают с течением времени, постепенно. Они неизбежны, хотя многие из них напрямую зависят от степени сужения сосуда и общего развития как сердечной мышцы, так и сосудистых стенок. Но дальнейшие сценарии мы подробно рассмотрим при беседе о конкретных патологиях. А сейчас вернемся к холестерину – первопричине всех наших проблем и основе любой холестериновой бляшки.

Помимо присутствия в составе животных жиров холестерин встречается в ряде продуктов животного происхождения в свободном виде. Например, его много в относительно нежирных тканях печени, в надпочечниках, а также в некоторых частях суставов. И еще одно: из холестерина почти полностью состоит костный, спинной и головной мозг – причем как животных, так и человека. И уже на этом моменте мы наталкиваемся на довольно неожиданную новость: о холестерине на стенках сосудов сейчас знает каждый, даже ребенок. А вот о холестерине, образующем ткани тела, без которых жизнь этого тела прекратится за секунды, многие из нас до сих пор не слыхали.

По химической форме холестерин – не жир, а ненасыщенный спирт. Но на ощупь и по некоторым свойствам он так похож на жир, что поначалу его как раз с ним и спутали. Нам это важно знать для того, чтобы понять, почему холестерином может быть одинаково сильно насыщено как жирное, так и постное мясо, а также ткани, не полнеющие даже при крайних стадиях ожирения. Есть и еще один немаловажный нюанс. Заключается он в том, что далеко не весь холестерин, имеющийся в нашем организме на данный момент, поступил в него с продуктами животного происхождения. Около трети этого холестерина произвела наша собственная печень. Более того: каждый раз, когда мы переходим на низкохолестериновый рацион, наша печень по собственному, так сказать, почину поднимает суточную выработку этого вещества на 30 %–35 %.