Именно инфицирование самого сердца и отдельных участков кровеносной системы всем, на что обычно распадаются мышечные клетки, является причиной повышения температуры, озноба, увеличения лимфатических узлов по всему телу через несколько дней после начала процесса.
Чаще всего оказываются поражены
В любом случае, чем обширнее и интенсивнее протекает некроз, тем больше он затруднит как само лечение, так и картину последующих осложнений. Но естественное вторичное заражение – это еще не все проблемы, подстерегающие больных, которым повезло со своевременной помощью и квалифицированным персоналом больницы. Возможно, мы слышали ранее о грыжах других органов – в частности, живота. Если да, то нам известно, что многие грыжи приходится оперировать по нескольку раз. И каждый раз они через некоторое время возвращаются на прежнее место.
Речь идет не о «цыганском проклятии» или «плохой карме» – такова одна из особенностей именно мышечной ткани. Мышцы эластичны – это свойство необходимо им для постоянного сокращения и расслабления с высокой скоростью, без особого ущерба для волокон. По степени упругости и растяжимости с ними во всем теле могут соперничать разве что сосуды.
Так вот, если где-то в мышце появляется очаг рубцевания или хирургический рубец как результат удаления части волокон, такое новообразование в корне нарушает всю работу оставшихся тканей. Рубцовая ткань – вещь весьма жесткая, неспособная даже к номинальному растяжению. А волокна вокруг нее так или иначе вынуждены продолжать свою работу – то есть сжиматься и разжиматься.
И получается, что каждый раз на стыке эластичной ткани с «деревянным» шрамом возникает зона повышенного напряжения. Мышца, фактически, травмирует сама себя при работе. Естественно, на этом самом стыке травмы возникают чаще, чем где бы то ни было, и носят более обширный характер. А зарастают они тем же путем рубцевания, поскольку иначе такой объем потерянных клеток восстановить невозможно. И очаг постепенно разрастается.
Все то же самое происходит и в сердечной мышце. Потому хоть инфаркт с грыжей сравнивать и не совсем правомерно, мы должны понимать, что
Он зависит от общего состояния волокна на момент инфаркта и успехов хирурга по части восстановления нормы кровоснабжения сердца. Но очевидно, что даже при хороших показателях по обеим этим статьям полностью исключить вариант распространения очага рубцевания нельзя. С той или иной скоростью, оно наблюдается в 97 случаях из 100. По этой причине, даже после проведенной ангиопластики или шунтирования повторный инфаркт часто наступает в течение следующих трех-пяти лет. А процент летальных исходов после повторного эпизода вдвое выше, чем после первого.
Объясняется такая закономерность тем, что к моменту повторного инфаркта сердечная мышца нередко полностью нефункциональна – со значительными очагами рубцевания и замещения нормальной ткани фиброзной (соединительной). Так что даже если больной попадает на операционный стол вовремя и во второй раз, хирург часто бессилен предпринять что-либо.
В таких случаях требуется трансплантация сердца, но для подбора донора, разумеется, нужно время. И зачастую оно превышает сроки, пролегающие между первым и вторым эпизодами. В том числе если уже при первом осмотре и вмешательстве врачу было очевидно, чем все закончится в самом скором времени. Иными словами, если уже сразу после операции по поводу первого инфаркта он поставил нас в очередь на трансплантацию. Плюс, очевидно, что при ином состоянии сердечно-сосудистой системы и всего организма выполнить трансплантацию невозможно – новое сердце буквально не к чему пришивать, да и печень пациента едва ли выдержит такую операцию.