Самое важное об инсульте

А третий и, увы, самый распространенный возрастной сценарий у обоих полов – это атеросклероз – постепенное, но, судя по последним данным, неизбежное засорение внутренних поверхностей сосудов холестерином.

Атеросклероз как самостоятельное заболевание и причина инсульта

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин – это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки – хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут – их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.

В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ – холестерина и жиров разного происхождения. Однако эта оболочка бывает разной. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП – липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших».

Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. Но это – только пока. Существует еще один любопытный момент. Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. Оказывается, она тоже производит холестерин. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная?..

Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов?..

На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки… А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин – это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно – кровь все равно не свернется.