Метаболический синдром весьма распространен. Он наблюдается приблизительно у 20–30 % населения развитых стран. Согласно данным ВОЗ число больных метаболическим синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета II типа, составляет в Европе 40–60 миллионов человек. В индустриально развитых странах распространенность метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10–20 %, в США – 25 %. Метаболический синдром чаще встречается у мужчин и женщин после менопаузы.
Ранее считалось, что метаболическим синдромом страдают люди среднего возраста, и преимущественно женщины. Однако проведенное американской ассоциацией диабета обследование свидетельствует о том, что этим синдромом все чаще заболевают и молодые люди.
Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия. При метаболическом синдроме развивается сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину и в результате на клеточном уровне нарушается обмен глюкозы. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ (по механизму обратной связи) клетки поджелудочной железы начинают синтезировать все новые и новые порции инсулина, который не выполняет свою прямую функцию, а вместо этого накапливается в крови и реализует целый ряд второстепенных функций. В этом случае такой избыточный (или ненужный, лишний) инсулин становится врагом организма. Таким образом, он:
1) стимулирует симпатическое звено центральной нервной системы (ЦНС), способствуя появлению артериальной гипертонии;
2) способствует «износу» сердечной мышцы;
3) стимулирует синтез липидов, подавляя их утилизацию в жировой ткани, так что люди с гиперинсулинемией не могут похудеть, как бы они ни старались;
4) способствует усилению чувства голода и нарушению настроения, вплоть до депрессии.
Что из перечисленного набора следует рассматривать как первичное звено, пока для западной медицины неясно, но исследования показали, что инсулинорезистентность ведет к развитию сахарного диабета II типа.
Индивидуум наследует ген или набор генов, определяющих инсулинорезистентность, которая начинает проявляться в раннем возрасте. Весьма вероятно, что совокупность факторов риска, связанных с нею, формируется у человека еще в детстве.
Помимо невосприимчивости к инсулину среди этих факторов числится прежде всего гипертония (высокое артериальное давление – 130/85 мм рт. ст. или больше – 140/90 мм рт. ст.).
Пациенты с метаболическим синдромом чаще всего весят больше нормы.
Сама концепция метаболического синдрома формировалась постепенно. Вначале Л.М. Резник выдвинул теорию, согласно которой артериальная гипертония, инсулиннезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз – это важнейшие клинические проявления единого заболевания: «общей сердечно-сосудистой метаболической болезни». А современный термин, предложенный М. Генефельдом и В. Леонардтом еще в 1980 году, стал использоваться с середины 90-х годов. В англоязычной литературе наиболее часто употребляется термин «метаболический синдром X».
Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит невосприимчивость к инсулину и заместительная гиперинсулинемия, в литературе известен под следующими названиями:
– метаболический трисиндром (Дж. Камюс,1966)
– полиметаболический синдром (Aвогаро П., 1965)
– синдром изобилия (Meнерт A.,1968)
– метаболический синдром (Ганефельд М.,1991)
– синдром Х (Ривн Г., 1988)
– смертельный квартет (Н. Kaплан, 1989)
– гормональный метаболический синдром (Бьорнторп П., 1991)
– синдром инсулинорезистентности (Хэффнер С., 1992)
– смертельный секстет (Eнзи Г., 1994)
– метаболический сосудистый синдром (Ганефельд М., 1997).
Его также можно назвать «синдромом мегаполиса».