Секс и эволюция человеческой природы

Чтобы победить, паразит к тому моменту, когда набирает силу иммунный ответ (как это делает грипп), должен либо заразить кого-то другого, либо спрятаться внутри хозяйских клеток (как это делает ВИЧ), либо часто менять свои ключи (как это делает малярийный плазмодий), либо пытаться имитировать пароль от хозяйских клеток, который позволяет не обращать на себя внимание иммунной системы. Биларзия, к примеру, хватает «молекулы пароля» с хозяйских клеток и прикрепляет их к себе — чтобы замаскироваться от проплывающих мимо лейкоцитов. Трипаносомы, вызывающие сонную болезнь, постоянно меняют ключи, включая и выключая один за другим разные гены. ВИЧ — самый изощренный паразит. Согласно одной теории, он продолжает мутировать так, что каждое его поколение использует разные ключи. Время от времени хозяин находит замки, которые подойдут к ключам, и вирус подавляется. Но, в итоге — к примеру, через 10 лет, — случайная мутация меняет ключ вируса так, что у хозяина не находится подходящего замка. В этот момент вирус побеждает. Он находит пробел в ассортименте замков иммунной системы и начинает восстание. В сущности, согласно этой теории, ВИЧ эволюционирует до тех пор, пока не найдет брешь в иммунной защите человека^{91}.

Другие паразиты пытаются имитировать пароли. И вот мы видим, как отбор давит на паразита, заставляя его имитировать пароли хозяина, давит на хозяина, заставляя его продолжать менять пароли — и именно в этот момент, согласно Бремерману, возникает необходимость в половом размножении.

Гены гистосовместимости, которые не только определяют пароли, но и отвечают за восприимчивость к инфекционным болезням, очень полиморфны. В среднестатистической популяции мышей существует более сотни версий каждого гена гистосовместимости. У людей — еще больше. Каждый человек несет уникальную их комбинацию, поэтому органы, пересаженные от одного человека к другому (если это не однояйцевые близнецы), без принятия специальных препаратов всегда отторгаются. Такой высокий полиморфизм невозможно поддерживать без скрещивания.

Это — только гипотеза или у нее есть доказательства? В 1991 году Эдриан Хилл (Adrian Hill) с коллегами из Оксфордского университета получили первое хорошее Свидетельство в пользу того, что при распространении инфекционных заболеваний возрастает разнообразие генов гистосовместимости. Они обнаружили, что определенный тип такого гена — HLA-BW53 — встречается часто там, где распространена малярия, а в других местах — редко. Более того, у болеющих малярией детей, в основном, этого гена нет. Возможно, поэтому они и заболевают^{92}. Согласно экстраординарному открытию Уэйна Поттса (Wayne Potts) из университета Флориды в Гэйнсвилле, домовые мыши выбирают в качестве половых партнеров только таких мышей, у которых гены гистосовместимости отличаются от их собственных. Они определяют это по запаху. Такие сексуальные предпочтения максимизируют генетическое разнообразие и делают мышат более устойчивыми к заболеваниям^{93}.

Билл Гамильтон и власть паразитов

Идея о том, что половое размножение, полиморфизм и паразиты как-то связаны между собой, приходила в голову многим. Лучше других ее разработал Дж. Б. С. Холдейн — в своей характерной манере опережать современников на несколько шагов.

Осмелюсь предположить, что [гетерозиготность] играет определенную роль в устойчивости к инфекционным заболеваниям. Когда отдельная линия бактерий или вирусов адаптируется к индивидам с определенной биохимической конституцией, другие варианты конституции оказываются к ней относительно устойчивы.

Холдейн написал это в 1949-м, за четыре года до того, как была открыта структура ДНК^{94}. Индийский коллега Холдейна, Суреш Джайякар (Suresh Jayakar) спустя несколько лет разработал эту идею еще подробнее^{95}. Но эти гипотезы оставались незамеченными, пока в конце 1970-х сразу пять человек независимо друг от друга не пришли к таким же идеям. Это были Джон Дженик (John Jaenike) из Рочестера, Грэхэм Белл из Монреаля, Ганс Бремерман из Беркли, Джон Туби (John Tooby) из Гарварда и Билл Гамильтон (Bill Hamilton) из Оксфорда^{96}.