Сезонные заболевания. Лето

Токсикоинфекции пищевые – заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена. Пищевые токсикоинфекции нередко носят групповой характер (вспышечная заболеваемость).

Этиология.

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Сначала предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов или содержание в них ядовитых веществ, но впоследствии было выяснено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. И. Лащенкову (1901 г.). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций.

Бактериальные пищевые отравления принято подразделять на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним, кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum, относится и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка). Энтеротоксин золотистого стафилококка обладает выраженными термостабильными свойствами, не инактивируется при кипячении в течение 30 мин (по другим данным – в течение 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Кроме золотистого стафилококка, наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др. Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию пищевой токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология.

Поскольку возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду (в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах), обычно установить источник пищевой интоксикации не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермии, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, пневмониями, их выявление не только возможно, но и необходимо.

Пищевые токсикоинфекции распространяются алиментарным путем. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Восприимчивость людей к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) тип заболеваемости, при котором в короткое время (несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение и приготовление пищевых продуктов.

Патогенез и патологическая анатомия.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода: от момента воздействия токсинов на слизистую желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин в свою очередь повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них синтез белка, что может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ бактериального происхождения.